【摘要】 目的：研究胸段硬膜外注射利多卡因配合治疗心绞痛的临床应用的意义。方法：2002～2008年开展此项目的研究，随机选出300例围术期非心脏手术的心绞痛病人，150例对照组，150例研究组，对照组术前采用传统内科治疗心绞痛的方法，术中采用单纯全麻或其他的麻醉方式；术后应用吗啡等麻醉镇痛药物来止痛。研究组采用胸段硬膜外注射利多卡因配合治疗心绞痛，再选用其他的麻醉方法，术中心电监护观察其变化。结论：研究组围手术期心电图st段无明显心肌缺血改变，术中术后心绞痛的发生率明显低于对照组(p＜0.05)。术中麻醉平稳，减少了麻醉并发症和意外的发生，且操作方法简单、安全，不需要特殊的医疗设备，值得推广应用。
【关键词】 胸段硬膜外 利多卡因 心绞痛
资料与方法
2002～2008年配合临床对300例围手术期心绞痛病人非心脏手术应用该技术，300例患者，男168例，女132例，年龄33～78岁，平均54岁。资料来源平凉市人民医院外一科、外二科、外三科、外四科及妇产科。原发病为腹部外科、骨科、肝胆、甲状腺疾病、肺肿瘤、食管肿瘤、宫颈癌、子宫肌瘤、妊高征。对150例均有心绞痛的病人，实施胸段硬膜外麻醉与术后镇痛治疗。
方法：对150例心绞痛病人似行非心脏择期手术，如一般良性肿瘤切除术及腹股沟疝气修补术或限期各种恶性肿瘤切除手术，病人入院后，行血尿便、凝血机制、生化、心电图等必要检查后，确定诊断，麻醉科行术前评估后，于t4～t5或t5～t6椎间隙硬膜外置管，接微量泵泵入0.5%的利多卡因2ml/小时,待心功能好转后能耐受手术，可与其他麻醉方式结合完成手术。wWw.11665.cOM手术结束后，继续在胸段硬膜外泵入利多卡因，在次期间，每次置管最多可保留1周，1周后若病情需要，可上下移一个椎间隙，继续胸段硬膜外泵药，一般2周左右，心功能较前明显好转，可出院或转内科治疗。对急诊心绞痛病人，可在条件允许下行实验室及心电图检查，无硬膜外麻醉禁忌证，于t4～t5或t5～t6椎间隙硬膜外置管给药0.5%的利多卡因5ml,行心电图监护观察，监测10分钟以后，依病情需要结合其他麻醉方式完成手术，术毕胸段硬膜外接微量泵泵入0.5%的利多卡因2ml/小时，依心功能决定硬膜外导管保留的时间。
例1：患者，男，68岁，高血压病史42年，血压最高达185/120mmhg,尿蛋白(++)。3年前心绞痛间断性发生已确诊。2个月前急性广泛前壁心肌梗死后反复发作胸闷、胸痛、活动后心悸、气短。本次入院因转移性右下腹痛4小时，查体：体温38.8℃,血压140/95mmhg，颈静脉无怒张，心界轻度扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊未闻及杂音，双下肢无水肿，右下腹有压痛、反跳痛。肾功能尿素氮、肌酐均正常，尿蛋白(++)，心电图是陈旧性前间壁心肌梗死，余未见异常。临床诊断：①急性阑尾炎；②高血压病；③冠心病、心绞痛、急性广泛前壁心肌梗死恢复期，心力衰竭ⅱ度。④肾小球动脉硬化。必须及时手术治疗，于t4～t5和t12～l1双间隙穿刺进针至硬膜外腔，并分别向头侧置硬膜外导管3～4cm,于上管内注射0.5%利多卡因5ml,以后间隔2小时管内注射0.5%利多卡因3～5ml，阻滞部位为t2～t6，治疗后心绞痛减轻，心功能好转，24小时后，再于下管内注射1.5%利多卡因10ml来配合完成阑尾切除术，术毕拔出下管，上管继续保留10天，用微量泵持续0.5%的利多卡因2ml/小时，2、4周时复查尿常规，尿蛋白均为阴性，心功能较前明显好转。
结 果
两组临床观察结果：研究组比对照组治疗效果显著，心绞痛症状有所缓解，降低了术中的麻醉风险，术后减少了并发症，并发症研究组少于对照组，研究组围术期心电图st段的改变、术后心绞痛的发生率明显低于对照组，两组比较差异有极显著性(p＜0.05)。见表1。表1 两组对比结果（略）
讨 论
胸段硬膜外麻醉和镇痛可扩张处于收缩状态的心外膜冠状动脉而不扩张小动脉，缓解心绞痛，心交感神经阻滞可增加心内膜的血流比，改善心肌缺血区的血流，缓解血管痉挛，减弱心肌缺血诱发的心脏反射，可减少冠状动脉闭塞后心肌梗死的面积，明显减少围手术期肾上腺素的释放而不改变术后皮质醇的生成，对垂体-肾上腺皮质激素调节没有影响，在心律失常的治疗方面，可明显降低术后新的室上性心律失常的发生率，减少可能延长病人住院时间的药物如地高辛和华法林的用量，同时也减慢术后心率有利于术后的恢复，心动过速可损伤心肌，通过阻滞交感神经的活动和改善心肌氧供平衡有利于病人的康复。
应用胸段硬膜外麻醉和镇痛对呼吸系统，下呼吸道的感染率降低了50%，对肺功能的保护作用与良好的镇痛，可以避免病人服镇痛药，稳定了病人的情绪，阻滞了传入神经的传导。研究组病例显示，能最大吸入肺容量增加近30%，较服用阿片类镇痛药的病人增加250～300ml的储备肺容量。呼吸储备量的增加可降低肺不张、肺感染的发生率和维持时间，对围手术期心绞痛病人非心脏手术起到良性循环，缩短了患者的在院时间。
研究组短时间内可使患者尿蛋白变为阴性，这是由于心交感神经阻滞，心功能改善，从而增加了肾脏的供血，减轻交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，还可以通过阻滞部位从t1～t5延及t10～l1，阻滞肾区交感神经，减少其末梢分泌去甲肾上腺素，扩张肾血管，降低肾素、血管紧张素ⅱ水平，使肾小球和肾小管功能得以改善，通过改善肾脏血液动力学和血液动力学状态，调整肾脏细胞代谢与功能，使肾小球率过膜通透性和肾小管重吸收功能恢复正常。
