【关键词】 脑梗死；血尿酸；预后
尿酸（ua）是核酸的代谢产物。许多流行病学和临床研究结果证实了血尿酸增高与心脑血管疾病相关联［1］。血尿酸水平是高血压患者和普通人群发生心脑血管事件的危险因素之一。本文对110例脑梗死患者及100例非脑梗死患者的血尿酸浓度（对照组）进行检测分析，报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择我院2007年1月至2007年12月收治的210例住院患者，诊断为脑梗死者有110例(脑梗死组)，男63例，女47例，年龄在47～85岁，平均66.2±6.9岁，其中腔隙性梗死62例，大面积梗死48例。临床表现为头晕、头痛、恶心、言语不清、失语、偏瘫、偏身感觉障碍等，并经头颅ct检查证实脑梗死；对照组有100例，男56例，女44例，年龄在52～83岁，平均63.8±5.7岁，经头颅ct检查排除脑梗死，排除严重心脑血管疾病及急性发作、痛风、肝、肺及肾脏等重要器官疾病。两组患者性别、年龄、病程、体重指数比较差异无显著性(p＞0.05), 具有可比性。
1.2 诊断标准：脑梗死的诊断参照1995年第四届全国脑血管疾病学术会议制定的标准。高尿酸血症诊断标准：1980年全国正常人血清尿酸水平调查均值男≥420μmol/l, 女≥360μmol/l,绝经期后女性尿酸水平接近男性，本组资料中女性均为绝经后，故本文统一男女高尿酸血症标准≥420μmol/l。WWw.11665.coM
1.3 方法：仪器为日立7180型全自动生化分析仪，试剂盒由我院检验科提供。 入院次日晨常规抽取空腹静脉血，采用酶比色法测定血尿酸。
1.4 统计学方法：计量资料以x－±s表示，显著性检验采用两样本均数的t检验，计数资料采用χ2检验,p＜0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血尿酸浓度比较结果显示脑梗死组的血尿酸浓度明显高于对照组，该组血尿酸浓度升高检出率也明显高于对照组，差异有显著性意义（p＜0.05）。见表1。表1 两组的血尿酸浓度升高检出率及浓度水平的比较注：两组比较p＜0.05
2.2 脑梗死面积与血尿酸浓度水平也存在明显的关系，其中大面积脑梗死患者中血尿酸增高25例，占52.08%，而腔隙性梗死中患者血尿酸增高11例，仅占17.74%，即梗死面积越大，高血尿酸患者比例越高。
3 讨论
本组资料显示：脑梗死患者的血尿酸浓度明显高于对照组；梗死面积越大，高血尿酸患者比例越高。高血压是脑梗死患者常见的基础疾病，高尿酸可能是高血压发病的中介体。有研究表明，在高血压病人中约30%伴有高尿酸血症［2］。另有文献也报道，约有25%的未经治疗的高血压患者亦伴有高尿酸血症，男性血尿酸浓度水平每上升30mg/l,发展至高血压的可能性为87%，如果高尿酸血症与高血压同时存在，与单独高血压相比，前者发生脑血管病的危险性则明显高于后者［3］。尿酸（ua）是核酸的代谢产物，血中最高溶解度为416μmol/l,超过此值会形成结晶，即为高尿酸血症［4］。尿酸含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关，特别是老年人患者，由于肾动脉硬化，造成肾血管阻力增高和有效肾血流量减少，进而使肾功能受损，尿酸排泄减少，易出现高尿酸血症［5］。
以往认为高尿酸血症仅是引起老年人痛风的主要原因，近年来高尿酸血症与心脑血管事件之间关系受到人们的关注。有报告，高尿酸血症与许多心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖及胰岛素抵抗等相关联［6］。高尿酸血症可促进低密度脂蛋白（ldl）的氧化和脂质的过氧化，并伴有氧自由基生成增加，参与炎症反应，通过激活白细胞对内皮细胞的黏附而损害血管内皮功能，生成自由基，促进脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，介导多种氧化前体对血管内皮损伤，增加化学因子和细胞因子的表达，增加肾素血管紧张素系统的活性，增加血管壁c反应蛋白表达等多种机制，从而导致高血压病和动脉粥样硬化的发生和发展［7］，对脑血管病的发生和发展起着促进作用。
综上所述，高尿酸血症与脑梗死有一定的关系，在诊治心脑血管疾病时，把血尿酸检测作为常规生化检验项目，以便发现高尿酸血症，及时控制血尿酸水平，对评价脑梗死的疗效及预后有临床意义。
【参考文献】
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