【摘要】 目的： 探讨 电子 束ct(ebct)对急性主动脉综合征(aas)的临床 应用 价值. 方法 ： 采用imatron c150型ebct扫描机，连续容积增强扫描, 对82例主诉急性胸背痛患者进行ebct检查. 结果： 82例aas患者, 主动脉夹层(ad)56例，主动脉壁内血肿(imh)15例，穿透性粥样硬化性溃疡(pau)11例. ebct能够显示三种疾病的特征性征象：ad可见内膜片和双腔征；imh主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm；pau为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影. 结论： ebct是一种快速、无创的检查方法，能为aas的诊断提供重要信息. ebct可作为aas诊断有用的检查方法.
【关键词】 急性病；主动脉综合征；体层摄影术，x线 计算 机
0引言
现代 观念认为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome, aas)包括一组有相似临床症状的异质性疾病：典型的主动脉夹层(aortic dissection, ad)、主动脉壁内血肿(intramural hematoma,imh)和穿透性粥样硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, pau)［1］. 三种疾病虽然在临床表现上极其相似，但其病理基础有本质不同，诊断主要依靠影像学检查. 我们收集经电子束ct(electron beam ct, ebct)检查诊断的aas82例，旨在探讨ebct在aas的临床应用价值.
1对象和方法
1.1对象200307/200602，临床拟诊为aas共82（男67，女15）例，平均年龄56(18～81)岁. 全部患者均有急性胸背部疼痛病史，伴腹痛16例，腰痛17例. 41例有明确的高血压病史. 32例经手术或血管造影证实，其余病例经超声或mri等多种影像学方法及临床资料证实.
1.2方法使用美国imatron c150 ebct扫描机, 连续容积扫描(continuous volume scanning, cvs),无心电门控, 平静呼吸状态下屏气. 扫描体位均采用横轴位. 扫描范围自主动脉弓上至左右髂总动脉, 共140层. 扫描时间为0.1 s/层. 扫描层厚6 mm, 床进3.5 mm. 所有患者均使用欧乃派克(300 g/l)，流率3.8～4 ml/s，造影剂总量80～120 ml. 扫描延迟时间25～28 s. 诊断以二维图像为主, 三维重建采用最大密度投影法(mip)、多平面重建(mpr)、曲面重建(cpr)和容积显示法(vr).
2结果
2.1adad56例，根据debakey分型，ⅰ型16例(图1)，ⅱ型2例，ⅲ型38例(图2). 所有病例均清晰显示低密度线样内膜片及破口，内膜片将血管腔分为真假两腔. 所有真腔均小/等于假腔(图3)，真腔最小仅约2 mm. 所有内膜片破口均明确显示，18例位于升主动脉近心段，38例位于弓降部或降主动脉近端，破口大小5.0～24.6 mm. 真腔钙化19例，内膜钙化内移18例. 假腔内均可见鸟嘴征，5例可见蛛网征，12例有血栓形成. 内膜片累及头臂动脉9例，腹腔干动脉11例，肠系膜上动脉10例(图4)，左肾动脉2例，髂总动脉18（左侧4、右侧5、双侧9）例. 30例双侧肾动脉均起自真腔，25例双侧肾动脉分别起自真、假两腔，1例双侧肾动脉均起自假腔.
轴位图像显示主动脉管腔内内膜片、真腔、假腔及破口(↑)，胸主动脉假腔内见鸟嘴征(白↑)，心包及右侧胸腔积液.
图1主动脉ⅰ型夹层
轴位图像显示内膜片、真腔、假腔，破口(↑)位于胸主动脉起始部，左侧胸腔积液.
图2主动脉ⅲ型夹层
2.2imhimh15例，debakeyi型3例，ⅲ型12例. imh的直接征象为：主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm(图5)，无内膜破裂形成的双腔主动脉征象. 血肿最大厚度为5～27 mm，平均13.5 mm. 显示钙化内移征象5例(图6)，主动脉粥样硬化性改变8例，内膜渗漏2例. 累及头臂动脉2例，腹腔干动脉1例，右肾动脉1例，伴主动脉瘤2例.
最大密度投影法图像斜矢状位显示内膜片走行(↑)，真腔(t)小、假腔(f)大，假腔密度低于真腔,内可见附壁血栓(白↑).
图3主动脉ⅲ型夹层
图4内膜片累及肠系膜上动脉
轴位图像显示升主动脉至降主动脉管壁呈新月形增厚，降主动脉血肿内可见小片状不规则形强化区(白↑)，为内膜渗漏所致. 两侧少量胸腔积液.
图5主动脉壁内血肿轴位图像显示胸主动脉管壁呈新月形增厚，钙化位于血肿内侧壁(↑).
图6钙化内移征象
2.3paupau11例，表现为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，大小4.0～22.4 mm；9例伴imh(图7)，2例不伴imh. pau的部位分布为(3例pau≥2个): 主动脉弓部7例、胸主动脉7例和腹主动脉5例. 伴imh者可见钙化内移征象2例，内膜渗漏1例，伴腹主动脉瘤1例.
轴位图像显示穿透性溃疡(↑)位于胸主动脉中段并壁内血肿形成.
3.1ad典型的ad为主动脉壁内膜撕裂，血流通过破裂口进入管壁中膜，沿主动脉长轴方向扩展形成一假腔. 真、假腔之间为内膜片. 真、假腔和内膜片为ad影像学诊断的直接征象. 本 研究 两者的显示率均为100%. ad的分型国内外均采用debakeyⅰ, ⅱ, ⅲ型和stanford a , b分型方案，国内ad以ⅲ型常见,国外ⅰ, ⅱ型多于ⅲ型［2］,本组adⅰ, ⅱ, ⅲ型分别占28.57%, 3.58%和67.85%，与 文献 报道一致. 随着血管内介入 治疗 ad技术的成熟和普及,术前准确判断ad的真、假腔,明确重要分支动脉的起源,对制订手术方案有重要意义. 结合文献，以下征象有助于真、假腔的鉴别［3-4］：① 大多数病例，真腔与ad近、远端未累及的管腔相延续，假腔的远端为一盲囊. ② 鸟嘴征和较大的面积是判断假腔的最有用的 方法 . 鸟嘴征(the beak sign)为ad内膜片与假腔外壁间构成的锐角，100%可见. ③ 少见而特异性征象：蛛网征(the cobweb)为假腔内较少出现的细线样低密影,为ad形成过程中未完全离断的中膜成分，是识别假腔的特异性征象；偏心性内膜钙化：即ad内膜片的钙化均位于真腔侧. ④ i型夹层在主动脉弓部常见—个腔包绕另一个腔的征象，内腔为真腔，外腔为假腔.
3.2imhimh也称为不典型夹层，是指无内膜破裂与真腔无连通的一种特殊类型夹层，被广泛认为是ad的早期状态或先兆［5-8］. 文献报道imh占急性主动脉综合征约10%～30%［6］. 关于imh的发病机制尚不清楚, 动脉壁滋养血管(vasa vasorum)破裂出血为其主要病理基础, 高血压、动脉粥样硬化、创伤和医源性因素为其重要促发因素. imh的临床病程多变，其血肿可以完全消退，也可能 发展 成典型的ad, 甚至引起主动脉破裂, 因此, 对imh患者需严密随访［7］. imh的分型 目前 国内外沿用主动脉夹层debakey或standford分型. ct诊断imh的直接征象为主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm［9］，间接征象有： ① 钙化内移征象：即钙化位于血肿内侧壁；② 主动脉壁粥样硬化性改变；③ 内膜渗漏：其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中导致了血管内膜的损伤，在内膜片上形成一个或多个小的渗漏孔，增强检查时，真腔内含对比剂的血液通过小的渗漏孔进入血肿(假腔)内，形成不规则形增强区. imh在诊断时需与“血栓性”ad和引起主动脉壁增厚的病变如大动脉炎、动脉粥样硬化、附壁血栓等相鉴别.
3.3pau主动脉粥样硬化斑块破溃、脱落形成溃疡，溃疡穿透内弹力层, 破入中膜称为pau［10］. pau常见于进展期动脉粥样硬化病变内，多于80%的pau伴有imh［4］. pau多发生于>60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化. pau好发于主动脉弓部及降主动脉，很少出现于升主动脉，这是由于左室射出的高速血流抑制了升主动脉管壁的粥样硬化改变［4］. 本组pau患者主动脉管壁均有广泛的动脉粥样硬化改变，均位于主动脉弓部及降主动脉，与文献相符. pau继续发展可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，更严重的可形成ad、主动脉假性动脉瘤或主动脉破裂. pau在发病后的第1个月内，需严密监测，当患者出现不可控制的疼痛、血流动力学不稳定、主动脉管径迅速扩大及有破裂倾向时，应及早手术或介人治疗［11］. ct诊断pau征象为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，伴/不伴imh. 由pau引起的imh和pau进展而来的ad，因为周围动脉壁的纤维化和钙化而较局限，而典型的ad、单纯的imh往往累及范围更广泛［1］.
