【摘要】 目的 探讨重症糖尿病酮症酸中毒的抢救措施。方法 回顾复习我科3例患者的诊治过程。结果 对3例患者采用多通道快速补液、小剂量胰岛素联合胰岛素泵控制血糖、大剂量静脉补钾、适时补糖、必要时补碱等综合治疗措施，均取得了满意效果。结论 积极扩容、平缓降糖、大胆补钾、限制补碱是抢救重症糖尿病酮症酸中毒的关键。
【关键词】 糖尿病;酮症酸中毒昏迷;治疗
糖尿病酮症酸中毒(dka)临床上并不少见，但重度dka患者多由于诊治较晚，入院时往往同时存在意识障碍、循环衰竭、严重高血糖或高渗、重度或极度低钾、致死性酸中毒等多重危及生命的情况，死亡率高。近年来我科成功救治3例患者，现报告并结合文献复习分析如下。
1 临床资料
例1：男，55岁。2年前确诊1型糖尿病(t1dm)，本次因自行停用胰岛素后症状加重，昏迷3h急诊入科。查体：深昏迷，重度脱水征，bp 40/20mmhg,p 130次/min。实验室检查：血常规wbc 16.6×109/l,hct 0.556,k+ 2.6mmol/l,na+182mmol/l,cl- 88mmol/l,bun 30.81mmol/l,cr 238μmol/l,血酮4.6mmol/l(试纸法，以下同)，于补液4h约4000ml时测血糖(bg)60mmol/l,动脉血ph 7.06,paco2 21mmhg,hco3-6mmol/l,abe 24mmol/l,sbe 23mmol/l。wWW.11665.com诊断：(1)t1dm;(2)dka-高渗性昏迷;(3)低血容量性休克;(4)急性肾功能不全(肾前性?)。诊治经过：多通道静脉输入生理盐水、平衡盐、氯化钾等，静脉小剂量联合胰岛素泵控制血糖。入科10h，补液8000ml,kcl 10.5g,仍深昏迷但血压已近正常，bg 25.6mmol/l,血酮1.0mmol/l,k+2.39mmol/l,na+162mmol/l,cl- 123mmol/l,ph7.28,hco3-6mmol/l,abe 19mmol/l,sbe 20mmol/l。入科24h,补液12000ml,kcl 18g,昏迷变浅，血压平稳，bg 8.8mmol/l,血酮0.2mmol/l,k+3.29mmol/l,na+190mmol/l,cl- 188mmol/l,bun 26.7mmol/l,cr 225μmol/l,ph 7.32,hco3-14mmol/l,abe 12mmol/l,sbe 14mmol/l,停用静脉小剂量胰岛素单用胰岛素泵控制血糖，同时加用5%～10% gs静滴。入科48h，神志朦胧，生命体征趋稳，但口唇仍干，皮肤弹性差，血na+、cl-仍居高不下，继续补液，同时留置胃管注入纯净水50ml/h。入科72h,神志转清，可进流食，脱水征基本消失，bg 11.2～16.4mmol/l,血酮(-)，k+3.51mmol/l,na+159mmol/l,cl- 140mmol/l,bun 14.7mmol/l,cr 142μmol/l,ph 7.37,hco3- 16mmol/l,abe 8mmol/l,继续补液、补钾，应用胰岛素泵。入科120h，累计静脉补液28000ml，经消化道补水5000ml，静脉补钾36.5g，口服补钾6g,血气、电解质、肾功基本正常，胰岛素改常规皮下注射。例2：男，26岁，战士。于清晨入厕时昏倒于卫生间被战友救起急送驻地诊所，继转我院急诊，补液7h后收入我科。查体：中度昏迷，消瘦，重度脱水征，bp 80/60mmhg,r 28次/min,p 124次/min。实验室检查：血常规wbc 22.3×109/l、n 76.2%,尿glu (+++)、ket (++),bg 34.5mmol/l,血酮4.6mmol/l,k+ 5.47mmol/l,na+138mmol/l,cl-102mmol/l,bun 8.7mmol/l,cr 131μmol/l,动脉血ph 6.74,hco3-2mmol/l,abe 29mmol/l。初诊：(1)dka昏迷;(2)t1dm?(3)低血容量性休克。诊治经过：应用胰岛素泵控制血糖，其余治疗措施基本同例1。入科4h补液2500ml，补kcl 5g,血糖平稳下降但意识无好转，血压80～90/50～60mmhg,心率110～140次/min，血ph 6.76,遂加大补液量并给予5%碳酸氢钠100ml+0.9%氯化钠300ml稀释后静滴，1h后复测血ph 6.95,此后血气指标逐渐改善。然于补碱后血钾持续下降，随之于严密心电监护下多通道补钾。入科第1日累计补液10250ml，补kcl 11.75g，第2日补液11500ml，补kcl 34.25g;第3日补液6250ml,补kcl 10.25g。其间于入科40h血ph升至7.13，生命体征渐趋稳定;入科55h,神志转清，血气、电解质、肾功基本正常，可进流食;维持上述治疗。入科第8日胰岛素改常规皮下注射。出院诊断：t1dm。例3：男，22岁。因昏迷于公园草坪中且口鼻面部有较多呕吐物被晨练居民发现，由公安警车就近送某2级医院。当时患者深昏迷，瞳孔散大，呼吸微弱，体温35.0℃,血压测不出，即给予清理呼吸道、气管插管、静脉输液、呼吸兴奋剂和升压药等应急处理后由120急救车转送我院。急诊测bp 80/40mmhg,bg 35mmol/l,尿glu (+++),ket (++),血k+4.03mmol/l,na+ 127mmol/l,cl- 100mmol/l,动脉血ph 6.67,hco3- 5mmol/l,abe 29mmol/l,bun 7.28mmol/l,cr 151μmol/l,血常规wbc 21.86×109/l,n 75.64%,头颅ct正常。急诊给予补液、升压、呼吸兴奋剂并呼吸机辅助呼吸、小剂量胰岛素静脉输入、5%碳酸氢钠250ml静滴等治疗，ph升至7.07、呼吸血压改善后以：(1)昏迷原因待查;(2)dka;(3)药物中毒(?)收入我科。入科后患者仍昏迷，测bg 30mmol/l，血酮 4.8mmol/l,继续给予大量补液，胰岛素泵控制血糖。因监测血k+进行性降低至2.0mmol/l,遂在严密监护下以4个静脉通道大量补k+，第1个24h补液13000ml，补kcl 36g,第2个24h补液6500ml,补kcl 15g,第3个24h补液4000ml,补kcl 7.5g。入科8h患者意识转清，但体温进行性升高，胸片示右上肺阴影，考虑为吸入性肺炎，加用抗生素治疗。此后患者一度出现抽搐，查血ca2+、mg2+均低，静脉给予氯化钙和硫酸镁后症状消失。入院第4日患者血气、肾功、电解质接近正常，可少量进食。入院第8日血糖控制达标，带泵出院。追问病史，患者t2dm家族史阳性，有口干、多尿、多饮症状3个月，昏迷前有暴饮暴食及酗酒史，化验hba1c 33.6%,gad(-),出院诊断t2dm。
2 讨论
本组3例患者均有循环衰竭和昏迷、显著高血糖、严重代酸和严重低钾等重度dka表现，例1尚并高渗，例3合并吸入性肺炎。在该组患者的救治中重点把握了以下几个关键环节。
2.1 快速补液、迅速恢复血容量 3例患者入科时都表现有严重脱水、休克和昏迷，初始治疗扩容最为关键。入科第1个24h例1即补液12000ml，例2补液10250ml,例3补液13000ml,随着血容量的恢复患者浓缩的血液得以稀释，循环障碍得以改善，生命体征趋于稳定，意识状态亦见好转。其中例3于入科8h、例2于入科55h意识转清。例1由于合并严重高渗，入科时血浆渗透压高达460mosm/kg,虽经48h大量补液其血na+、血cl-仍居高不下，对此在其血糖控制后及时减少含na+、含cl-液体的输入，同时加用了经胃管补水的办法，终于在入科72h随着酸中毒和高渗状态的解除恢复了正常意识。
2.2 平缓降糖，严防低钾、脑水肿 近年来国内外都强烈推荐dka抢救中应用小剂量胰岛素疗法[1]，认为其剂量较大时可能导致低血糖、低血钾和脑水肿，增加死亡率。本组正是严格遵循了这一法则，尽管例2、例3入科时bg都在33.3mmol/l以上，然初始治疗都仅以0.05～0.06u/(kg·h)的较小剂量用胰岛素泵精确注入;即使对bg>60mmol/l的例1患者，仍然坚持以<0.1u/(kg·h)的较小剂量采用经静脉和胰岛素泵联合输注的方法。随着大量补液的稀释作用和微循环改善后胰岛素的有效吸收和利用，3例患者的bg均得以平缓下降，24h内都控制在13.9mmol/l以下，甚至入科时bg极高的例1也在入科12h成功地降到8.8mmol/l。整个抢救过程中3例患者的bg都没有出现大的波动，彰显了胰岛素泵在dka治疗中的优势。
2.3 大胆补钾，防止低血钾意外 低钾血症是dka及其治疗过程中经常会遇到的严重问题，如处理不当极有可能导致心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹等意外事件[2]。本组例1入科时尽管存在严重的酸中毒、高渗和血容量不足，其血k+仍仅为2.6mmol/l,例2、例3虽入科时血钾在正常范围，补液的同时也一直在补钾，然于补碱后血钾快速下降。据此，对全部3例患者在严格实验室监测和严密心电监护下采用多通道静脉补钾。其中例1于第1个24h补钾18g,120h累计补钾42.5g;例2于第2个24h补钾34.25g，72h累计补钾56.25g;例3于第1个24h补钾36g,72h累计补钾58.5g。尽管以如此大剂量静脉补钾，在抢救期间3例患者的血钾都始终处于较低水平。即使在抢救结束的最初数日内，其血清钾仍始终在正常低值，提示重症dka患者存在极度缺钾的情况，应在心电监护下大胆补钾。
2.4 适时补糖，逆转酮症 dka治疗的目标不在于尽早恢复血糖于正常水平，而是尽快纠正酮症酸中毒状态[3]。当本组患者bg<13.9mmol/l时，都及时加用了含糖液体并鼓励患者进食，既保证了患者的热量需要，也保证了胰岛素的持续输注以限制脂肪分解而逆转酮症[3]。对例1患者，以含糖液体代替含钠液体也对缓解其高渗起了积极的作用。
2.5 限制补碱，避免失误 由于dka的病理机制是酮酸生成过多而非hco3-损失过多，故治疗的关键是应用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，使酸中毒自行纠正。盲目补碱会导致血钾过低、钠负荷过多、反应性碱中毒、反常性脑脊液ph降低以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧分离曲线左移等一系列危及生命的情况。目前的观点是除非ph<6.9[2]，有严重高钾，休克难以纠正等，否则不予补碱。本组例2、例3于补碱后均出现严重低钾，72h补钾量都接近60g,尤其是例3在急诊给予大剂量碳酸氢钠快速静滴后血钾迅速下降，24h补钾量达到36g。例1没有补碱，而是通过积极扩容、小剂量胰岛素、适时补糖等措施，血ph恢复正常前72h内仅补钾40.5g,最大日补钾量仅18g。从一个侧面也提示对dka补碱一定要十分谨慎，要严格限制其指征、滴速和剂量，以防止严重低钾等意外情况的发生。
【参考文献】
1 潘长玉(主译).joslin’s diabetes mellitus,第14版.北京：人民卫生出版社，2007，926-931.
2 陈灏珠.实用内科学，第12版.北京：人民卫生出版社，2005，1055-1062.
