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皮肤衰老机制的研究进展

【摘要】  皮肤浅表外露可为研究衰老提供良好的材料,有利于在分子和细胞水平上更深入研究机体的衰老。文章阐述了皮肤衰老的机制,内源性因素是根本,外源性因素影响衰老的进程。为寻找延缓衰老的措施和开发抗衰老药物提供新思路。
【关键词】  皮肤衰老  遗传  自由基  代谢

【abstract】 superficial skin exposed may provide a good material for the study of aging which is useful for more in-depth study of the aging body at the molecular and cellular level.this paper systematically describes the mechanisms of skin aging that endogenous factors are fundamental and exogenous factors affect the aging process.it would be a new idea of finding the measures of anti-aging and developing anti-aging drug.
【key words】 skin aging  genetic  free radical  metabolic
        皮肤老化可影响美观,引发抑郁、自卑等心理问题,与某些疾病也有关,比如郎格汉斯细胞减少,免疫能力下降,易患感染性疾病。WwW.11665.COm因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说[1]。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。
        1  皮肤内源性生理衰老机制
        1.1 皮肤衰老遗传学说 遗传因素是皮肤衰老的最主要原因[2]。随着增龄,皮肤细胞中基因合成抑制物表达增加,与细胞活力有关的基因受抑制不能表达,如spiering[3]在皮肤成纤维细胞的培养物中发现了dna合成抑制因子,dna合成下降,蛋白质合成减少,尤其是胶原蛋白减少导致皮肤老化;机体对dna损伤的修复能力越来越弱,dna的损伤越来越严重;端粒逐渐缩短,短至一定程度体细胞开始衰老死亡。
        1.2 皮肤衰老的自由基学说 随着增龄,体内抗氧化系统功能衰退,自由基过量积聚。自由基可使皮肤细胞膜中的不饱和脂肪酸,形成过氧化脂质,膜结构破坏,功能受损。脂质过氧化物(lpo)的降解产物丙二醛是强效交联剂,易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐素(lpf),累积在皮肤结缔组织中形成老年斑[4]。
        1.3 皮肤衰老的代谢失调学说 年龄增长,血液循环功能下降、新陈代谢减慢,细胞和组织逐渐退化和衰老。王红丽等[5]研究表明,通过扩张血管、改善微循环、使血流加速等,可促进细胞的新陈代谢,加快衰老皮肤细胞核酸和蛋白质的合成;增加皮肤中sod(超氧化物岐化酶)含量和活性,羟脯氨酸含量显著升高,mda(丙二醛)含量显著降低,而发挥其抗氧化和清除自由基作用,恢复细胞正常的生理功能;或可明显刺激皮肤成纤维细胞的活性,促进胶原蛋白合成,使皮肤趋于年轻化,从而延缓皮肤衰老进程。 
        1.4 免疫功能退化学说[6] 衰老时免疫功能逐渐衰退,主要表现在两个方面:①正常免疫功能减退:胸腺萎缩、纤维化,胸腺素分泌下降,免疫细胞减少,比例失调,细胞免疫功能下降;②自身免疫反应增强:体液免疫功能紊乱,机体对抗外来性抗原能力下降,而对抗自身细胞的能力提高。机体免疫功能失常会使机体自由基代谢失去平衡,二者相互作用,加速机体的衰老。实验证明,提高机体免疫功能,能增强sod活性。

        1.5 神经内分泌功能减退学说[7] 衰老时下丘脑-垂体-性腺功能衰退,性激素水平降低。雌激素能促进成纤维细胞的胶原合成和成熟,抑制胶原降解,促进透明质酸的合成。因此雌激素降低,皮肤胶原含量下降,皮肤弹性降低。
        2  皮肤外源性环境衰老机制
        皮肤暴露于体表,最容易受外界环境因素的影响。日光可使皮肤小血管减少,汗腺减少,分泌汗液能力下降,皮脂分泌减少,皮肤干燥,产生皱纹,甚至皮革样改变[8]。大气中的污染物,如汽车排出的尾气,可加速皮肤氧化,促进皮肤衰老。寒冷、干燥可使皮肤角质层失水过多,促进皱纹的生成。
        本文综述了皮肤衰老的机制,内源性因素是根本,外源性因素影响衰老的进程,抗衰老研究应注重内源性因素,同时兼顾外源性因素,找到预防和延缓衰老的措施,并作为开发抗衰老药物的突破方向。
        参 考 文 献
        [1]来吉祥,何聪芬,董银卯,等.皮肤衰老机理和抗衰老化妆品的研究进展[j]. 北京日化,2009,3:11-17.
        [2]王红丽,吴铁.皮肤衰老分子生物学机制的研究进展[j]. 国外医学皮肤性病学分册,2003,29(2):114-116.
        [3]spiering al,pereira—smith qm ,smith jr.correlation between complementation group for immortality and dna synthesis inhibitors[j].exp cell res,1991;195(2):541—545.
        [4]李素云,王立芹,郑稼琳.自由基与衰老的研究进展[j].中国老年学杂志,2007,27(20):2046-2047.
        [5]王红丽,吴铁,吴志华.人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究[j].第二军医大学学报,2006,27(5):525-527.
        [6]陈飞飞,蔡东联.活性多糖延缓衰老的研究进展[j].中西医结合学报,2009,7(7):674.
        [7]王坤,张洁,于文会.针灸抗衰老作用研究进展[j].中兽医医药杂志,2009,28(3):24-25.
        [8]姚春丽,刘姝.皮肤光老化与骨髓间充质干细胞移植[j].中国美容医学,2008,17(4):601-602.
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  •  作者:祝司霞 [标签: 衰老 机制 ]
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