作者：方应洪 周雄鄂 张忠 董平 韩金安 孙增会
【摘要】 目的 探讨重型颅脑损伤开颅血肿清除术中急性脑膨出的原因及综合治疗措施。方法 回顾分析42例术中出现脑膨出的重型颅脑损伤病人受伤机制、临床表现、ct扫描结果，总结脑膨出的原因。结果 按gos标准，治疗后6个月评定治疗结果，恢复良好6例，中残8例，重残9例，植物生存2例，死亡17例。急性弥漫性脑肿胀、迟发性颅内血肿形成、脑组织缺血、缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因，采取综合治疗是防治术中脑膨出的有效措施。结论 结合临床和ct扫描可判定术中脑膨出发生的可能性，对各种原因所致术中急性脑膨出及时采取相应综合措施可获良效。
【关键词】 重型颅脑损伤;脑膨出;原因;处理
急性脑膨出是重型颅脑损伤开颅血肿清除术中较常遇到的严重并发症，一旦发生，会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死，其致残率、病死率极高。有文献报道，病死率高达70%[1]。我院自200201～200812收治重型颅脑损伤患者238例，其中开颅血肿清除术中并发急性脑膨出42例，现结合相关文献及本组统计资料，对术中发生脑膨出的原因、术前判定标准、治疗等作一回顾性分析。www.11665.cOm
1 临床资料
1.1 一般资料 本组42例中男33例，女9例;年龄16～64岁，平均41.5岁。受伤原因：车祸伤24例，打击伤9例，高空坠落伤7例，跌倒摔伤2例。术前均有不同程度的意识障碍，gcs评分3～4分24例，5～7分11例，8分7例。术前单侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大9例，无瞳孔散大11例。
1.2 颅脑ct扫描 42例均行头颅ct检查，表现皆有颅内血肿和中线移位，血肿量较少而中线移位>1.0cm 12例，环池和基底池受压16例，消失5例，三脑室受压消失9例，四脑室受压2例。
1.3 治疗 对重型颅脑外伤发生脑疝或中线移位明显者立即静滴甘露醇、呋塞米、激素后，采取标准大骨瓣[2]手术治疗单侧急性幕上颅内血肿和脑挫裂伤。手术尽可能多切除蝶骨嵴和颞骨，暴露中颅窝底及部分前颅窝底。在钻孔后，先挑开硬脑膜减压，以缩短脑受压、脑缺氧时间，并采用过度换气，控制性低血压，彻底清除血肿和失活脑组织，人工硬膜贴补硬脑膜扩充硬膜下腔，术后大剂量激素、脱水剂、亚低温和抗感染等综合治疗，及时处理各种并发症。
2 结果
42例患者伤后半年采用格拉斯哥结局量表(gos)评定：ⅰ级死亡，ⅱ级植物生存，ⅲ级重残，ⅳ级中残，ⅴ级良好。见表1。表1 格拉斯哥结局量表评定
3 讨论
急性脑膨出是重型颅脑损伤术中较常见的严重并发症，正确及时判断重型颅脑损伤术前存在脑膨出的潜在危险因素，给予充分有效的处理至关重要，是抢救病人成功的关键。
3.1 脑膨出的原因及特点 重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因较复杂，我们认为迟发性血肿形成、急性外伤性弥漫性脑肿胀是引起急性脑膨出最常见的主要原因，低血压、低氧血症、脑疝时间太长引起广泛脑水肿也是导致术中出现急性脑膨出的原因。
外伤性弥漫性脑肿胀是重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的主要原因之一。外伤性弥漫性脑肿胀是指在严重脑挫裂伤或广泛脑损伤后数小时内继发的脑组织广泛肿大或膨大。其术中出现急性脑膨出的机制多认为是由于脑血管自动调节功能的完全丧失，脑血管扩张或脑血流灌注一时性增多所致。清除血肿后减压，可使血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出逐渐发生，皮层血管呈一种明显淤血状态，暗紫色，脑组织质地硬，无脑搏动，可见脑血管崩裂出血，出现脑“发酵样”膨出。手术预后较差，本组脑膨出发生15例，死亡8例。
迟发性颅内血肿是重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的另一主要原因。多种因素可引起术后继发性颅内血肿，主要是与血肿清除术中、术后产生的压力填塞效应[3]有关。在清除对冲部位的颅内血肿或挫伤脑组织的过程中出现脑组织进行性膨出，着力部位又存在颅骨骨折或颅内小血肿时首先考虑着力部位的迟发性血肿。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出急骤发生，呈进行性加重，脑静脉淤血较轻，呈紫红色;脑质地软、搏动好，处理及时预后较好。本组脑膨出中10例源发于迟发性血肿，其中6例为硬膜外血肿(出血部位有颅骨骨折)，4例为颅内血肿(出血部位有脑挫裂伤)，经再次手术效果良好。
另外，低血压、低氧血症致脑组织缺血、缺氧常导致大片或广泛低密度水肿，也会诱发术中出现脑膨出。脑疝时间太长压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成脑组织回流受限，也可促使术中脑膨出的发生。本组患者术前出现单侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大9例，发生脑膨出3例。
3.2 脑膨出的判定 术前判定：根据患者受伤机制、临床表现、影像学提出下述几点作为判定术中发生脑膨出的依据：(1)患者发生旋转性或对冲伤，使对侧侧裂血管直接受撞于蝶骨嵴，从而引起血管扩张，静脉回流障碍，导致局部充血，形成急性单侧大脑半球脑肿胀，成为开颅术中脑膨出的原因。减速对冲伤着力点部位还可引起颅骨骨折，易形成迟发性颅内血肿，也是成为开颅术中脑膨出的原因。(2)临床表现上迟发性颅内血肿与脑肿胀无特征性症状和体征;脑肿胀表现伤后昏迷及临床体征发生快，伤后在无颅内血肿时继发意识障碍加重或一侧瞳孔散大，gcs评分低，即可作为临床判定术中脑膨出的临床征象。(3)伤后发生脑疝时间太长以及出现低血压、低血氧症者，导致大片脑细胞内外的水肿，引起术中急性脑肿胀。(4)术前ct扫描显示有严重脑肿胀，第三脑室、基底池受压变小或消失，中线移位>1cm，而血肿占位效应却很小，术前ct扫描显示广泛性挫伤或已形成小颅内血肿。(5)x线有颅骨骨折并与硬膜中动脉走行交叉，对具有上述征象者，有可能发生术中急性脑膨出的潜在危险，应积极采取各种防治措施。
术中判定：如果硬脑膜张力较高，质地硬，搏动微弱或无搏动，即可能发生脑膨出，应在剪开硬脑膜前做好安放引流管、硬脑膜扩充的准备，缩短手术时间，并注意保护引流静脉。剪开硬膜后，根据脑组织膨出速度、压力、搏动及头颅ct和受伤机制分析是迟发血肿还是脑肿胀引起的脑膨出，再做相应处理。
3.3 脑膨出的术中处理 重型颅脑损伤术中出现脑膨出，大块脑组织疝出骨窗，造成骨窗缘脑组织裂伤及血液回流障碍，从而加重了脑膨出，形成恶性循环，处理必须迅速而谨慎。
术中一旦出现急性脑膨出，应采取多种方法处理：(1)过度换气控制颅内压增高是国内外应用较广泛的技术之一，尤其在麻醉过程中常采用[4];控制性降低收缩压在90mmhg左右以减少脑组织充血性水肿，也是降低颅内压有效措施[5];切开硬膜前应用20%甘露醇250ml及激素也能有效降低颅内压。(2)术中采用标准大骨瓣。出现脑膨出后尽可能多地切除蝶骨嵴和颞骨，暴露中颅窝底及部分前颅窝底。这样不仅充分缓解颅内压，还有利于侧裂血管的充分减压，使脑静脉受压得到一定程度缓解，有利于减少脑膨出的发生。(3)当出现脑膨出时，应积极寻找原因。清除血肿后，脑膨出逐渐发生，应考虑迟发性血肿可能。可探查术野周围有无新发血肿，因排除其他原因又未在术野发现血肿时，应结合术前ct片，对手术对侧原骨折或小血肿处行钻颅探查，或马上复查头颅ct。切忌在原因未明的情况下盲目切除大块脑组织作内减压术而强行关颅。内减压术应该是最后的选择。
3.4 脑膨出的术后处理 (1)常规神经外科icu监护治疗。有必要进行颅内压和中心静脉压的监测，指导脱水及补液;控制血糖，保持酸碱及水、电解质平衡。(2)保持呼吸道通畅。考虑短时间内难以苏醒者，尽早行气管切开术，有利于改善肺通气。(3)抗生素的使用。对开放伤及颅底骨折，使用抗生素时间要稍长;对气管切开者，定期检查血象及痰培养，指导临床用药。(4)积极预防各种并发症。积极预防应激性溃疡、肺部感染、肝肾功能不全等，降低病死率。(5)亚低温治疗。亚低温治疗可抑制脑组织需氧代谢，减少氧耗，提高脑组织对缺氧的耐受性以保护脑组织。(6)催醒、脑细胞活化剂治疗。早期使用纳洛酮、神经节苷脂、胞二磷胆碱、尼莫地平等，有助于改善患者预后，降低病死率。(7)高压氧治疗。高压氧通过在短时间内迅速提高体内的血氧含量、氧分压，达到改善脑细胞缺氧，促进脑水肿消退和脑功能恢复。有条件者尽早行高压氧治疗。(8)外伤性脑积水。重型颅脑损伤病人数周或数月后发生脑积水的比例可高达10%(30%[6]，是高颅压长时间不能缓解的重要原因之一。早期行脑室腹腔分流术，有利于病人苏醒。
3.5 脑膨出的预防措施 为防止术中急性脑膨出，应采取积极的措施，术前保持呼吸道通畅，及时给氧，清除口腔及气道内血液、分泌物及呕吐物，必要时行气管插管或气管切开;术前给予甘露醇降低颅压，适当给予止血药减少颅内出血;术前积极抗休克治疗;选择足够大的骨瓣以免术中被动;剪开硬脑膜前控制收缩压在90mmhg左右，预防突然减压后脑组织的充血性水肿。术中剪开硬膜时，应先切开一小口，吸出部分血凝块及脑脊液，缓慢降低颅内压;然后再放射状切开硬脑膜，快速清除血肿和碎裂脑组织，止血后放置引流管，关颅。总之，对于不同原因导致的脑膨出，积极采取相对应的治疗措施，可降低病死率，提高患者生存率。
【参考文献】
[1] 林宁,梁维邦,倪红斌.重型颅脑损伤术中急性脑膨出[j].中国微侵袭神经外科杂志，2003，8(3):133.
[2] 王忠诚主编.神经外科学[m].武汉:湖北科学技术出版社,2004：447.
[3] 刘洪,陈才国,吴丹梅,等.外伤性颅内血肿清除术后继发性血肿[j].广东医学,2000，21:673674.
[4] 丁育基主编.颅脑重症与手术并发症[m].北京: 北京出版社,2002:98.
[5] 李和平,郗振东,孙红燕,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出的处理[j].中国临床医学，2005，12(1):3940.
[6] 赵雅度主编.神经系统外伤[m].北京:人民军医出版社,2001:17
