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脑分水岭梗死42例临床分析

                  作者:赵春水 付志新 马丽丽

【摘要】  目的 对42例经颅脑ct或mri证实的脑分水岭梗死(cwi)的分析探讨。方法 给予扩容,改善脑血循环,增加脑血流量,活血化瘀。结果 单侧分水岭梗死36例,双侧6例,皮层前型23例,皮层后型9例,皮层下型10例。结论 随着ct、mri的广泛应用,cwi是不可忽视的脑梗死类型,及时发现和治疗cwi具有重要的临床意义。

【关键词】  脑分水岭梗死;低血压;分型

分水岭梗死(watershed infarcts,wi),又称边缘带梗死、低血流梗死等[12],是指两条动脉供血的边缘带或交界区局限性缺血性损害,可发生在心、脑、肾等脏器,其中以脑最为常见。脑分水岭梗死(cerebral watershed infarcts,cwi)多发生在脑内大血管供血的交界区或边缘带,或大脑中动脉的皮层支与深穿支供血的交界区,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织。梗死部位不同,临床症状和体征也不同,约占全部脑梗死的10%[1]。国内报道发病率2.6%~16.6%,50~69岁老年人居多,69%[2]为老年人。随着人口老龄化以及ct、mri的广泛应用,cwi是一个不可忽视的脑梗死类型,现将我们遇到的42例cwi报告如下。wWw.11665.cOM

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 我院200201~200812收cwi患者42例,男24例,女18例,年龄41~82岁,平均61岁,安静时发病11例,睡眠中发病19例,活动时发病3例,降压不当发病5例,腹泻后发病4例,既往高血压史38例,冠心病史25例,糖尿病史20例,风心病史1例,高脂血症26例,tia史8例,右利手37例,左利手5例,发病10h~7d入院。

  1.2 临床表现 头痛12例,头晕15例,言语障碍27例,偏瘫/轻偏瘫42例,感觉障碍39例,智能障碍15例,意识障碍7例,精神性格异常6例, gerstmann综合征2例,视野缺损6例。

  1.3 ct或mri检查 全部病例均行头颅ct或mri检查,ct图像上cwi梗死灶为低密度改变,皮层梗死多呈楔型,底面向外,尖端向内,皮层下呈条索状或断续线状,mri为长t1 、长t2信号,根据bogowsslavsky确定的影像学特征,将cwi分为三型:皮层前型,皮层后型和皮层下型,本组中皮层前型23例,皮层后型9例,皮层下型10例。单侧cwi36例,双侧6例,合并腔隙型脑梗死19例,皮质下动脉硬化性脑病9例,脑萎缩255例。

  1.4 治疗与预后 本组均给予扩容、改善脑血液循环、增加脑血流量、活血化瘀、抑制血小板聚集、脑保护剂等治疗,12例2d内入院的病人予以低分子肝素钙治疗,按照1995年全国第4届脑血管病会议制定的标准评定疗效,本组基本治愈25例,显著进步11例,进步6例。

  2 讨论

  cwi的病因有多种,一般为体循环低血压及低血容量[3]。因脑血流循环在体循环中位置最高,对缺血缺氧最敏感,而脑分水岭脑梗死区离心脏最远,故最易受体循环血压及有效循环血量的影响,特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人,平时通过脑底动脉环从侧脑动脉或其他侧支循环获得血液,一旦血压降低即可出现症状[1]。本组大部分患者有心电图的异常改变,9例患者发病时血压较平时低,但大多数患者血压无明显降低。在有血压降低的患者中,5例为深部梗死,2例同时有深部和皮层梗死,仅4 例为单纯皮层梗死,因此低血压引起的cwi常是多发性、双侧性,更易导致深部分水岭区梗死。颈动脉狭窄或闭塞[4]也是引起本病的重要原因,由动脉粥样硬化导致,约90%的病变位于颈动脉起始部,若颈动脉>50%时,血管远端压力受到影响,便会导致cwi。本组行颈部彩超发现颈动脉狭窄18例,>50%者12例。另外血管微栓子、血液流变学异常,后交通动脉的解剖变异也是引起cwi的危险因素 。后交通动脉连接颈内动脉与椎底动脉,也是willis动脉环前、后半环通路,一侧颈内动脉闭塞后,病人脑灌注依赖于侧支循环,主要来源是通过willis环动脉。schomer[5]研究29例病人,32个受累半球,得出如同侧后交通动脉直径>1 mm,则可保护脑灌注,避免发生cwi,如同侧后交通动脉直径<1 mm或缺如,则容易发生cwi。

  cwi多于睡眠、安静和血压过低时发病,临床表现多种多样,因梗死部位不同而各异。皮层前型主要表现为肢体瘫痪,舌、面瘫少见,偏身感觉障碍、优势半球病变常有经皮层运动性失语,非优势半球病变有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避,皮层型感觉障碍,偏瘫较少,优势半球病变有经皮层感觉失语,约一半患者出现精神抑郁,非优势半球病变可出现对侧空间忽视或病感缺失。皮层下型常表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍,优势半球常有语言障碍[6],本组42例经ct分型,其中皮层前型23例(54.8%),皮层后型9例(21.4%),皮层下型10例(23.8%),临床表现与文献报道基本相符。

  cwi主要依赖颅脑ct或mri等影像学检查,mra、dsa、apect等技术在cwi病因学追查方面有一定的帮助。明确梗死灶位于两条脑动脉终末支的交界处,即分水岭区,但由于mri可在冠状面、横断面、矢状面显示梗死灶,易于准确地判断梗死灶的位置和形状,因此mri优于ct,对那些不典型的、不是位于重要分水岭的cwi,更适宜mri检查。本组均给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗,并针对病因治疗。12例2d内入院的病人予以低分子肝素钙治疗,本组病例一般预后良好,经治疗后临床症状和体征均有较大程度的改善。

【参考文献】
   [1] 侯熙德,周孝达,陈清棠,等.神经病学[m].第3版.北京:人民卫生出版社,1996:120121.

  [2] 王新德,郭玉璞,谭铭勋,等.脑血管疾病[m].北京:中国科学技术出版社,1993:126129.

  [3] torvik a.the pathogenesis of watershed infarcts in the brain[j].stroke,1984,15(2):221.

  [4] 隋邦森,赵承寅,陈雁冰,等.脑血管疾病mr、ct、psa与临床[m].北京:人民卫生出版社,1991:158159.

  [5] 吴伟利.后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗塞危险因素[j].国外医学·神经病学神经外科学分册,1995,22(2):106.

  [6] 胡维铭,王维治.神经内科主治医师699问[m].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1998:423.

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