【摘要】 目的 探讨治疗外伤性硬膜下积液(tsh)的合理方法。方法 对36例tsh的分型、积液部位、临床表现、ct检查、治疗方法及转归进行回顾性分析。结果 36例中进展型20例，稳定型6例，减少型5例，消失型3例，演变型2例。积液部位:双额颞最多见，为14例(38.9%)，颅后窝最少，1例(2.8%)。 ct检查30例表现为单侧或双侧额颞骨内板下方新月形低密度区。非手术治疗13例，均临床痊愈;手术治疗23例，其中1例死亡。结论 多数轻症tsh患者可经保守治疗好转或治愈；如需手术治疗，以低位微创钻孔引流加持续闭式外引流术治疗效果较佳。
【关键词】 脑外伤；外伤性硬膜下积液；体层摄影术，x线计算机
我科于2001年1月—2008年4月共收治颅脑外伤患者460例，其中并发外伤性硬膜下积液(traumatic subdural hygroma, tsh)36例。现将36例tsh患者的临床资料回顾性分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 36例中男28例，女8例，年龄6～78岁，平均42岁，其中50岁以上29例。车祸伤29例，坠落伤5例，打击伤2例。首次头颅ct示:颅骨骨折5例，脑挫裂伤8例，蛛网膜下隙出血16例，硬膜外血肿3例，硬膜下血肿2例，脑实质内血肿3例。Www.11665.com
1.2 临床表现 除20例有头痛、头晕，偶有呕吐外，其余患者无明显临床症状。有意识障碍10例，其中嗜睡4例，躁动2例，清醒至昏迷2例，中间清醒期2例;偏瘫3例;肢体乏力6例;有癫疒间发作史3例，精神异常5例;智能低下1例;伴尿失禁3例;单侧瞳孔散大4例;有锥体束征3例。
1.3 ct检查 30例头颅ct扫描表现为单侧或双侧额颞骨内板下方新月形低密度区，近似于脑脊液密度，其中有14例呈典型的“m”形表现。积液量25～140 ml(平均50 ml)。与临床症状相对应，16例出现占位效应，但中线结构移位小于1.0 cm。36例积液周围均无脑水肿表现。积液部位:双额颞14例，单额颞7例，双额6例，单额4例，单顶颞2例，单顶枕2例，颅后窝1例。
1.4 分型 全部病例均经ct确诊。根据伤后动态ct扫描检查观察积液的变化分为以下类型:①进展型20例，ct动态观察积液逐渐增多，且脑受压或相应的临床症状逐渐加重;②稳定型6例，ct动态观察4周内积液无增多或减少，相应的临床症状无明显变化;③减少型5例，ct动态观察积液逐渐减少，临床症状好转;④消失型3例，ct 动态观察积液逐渐消失，临床症状明显好转;⑤演变型2例，ct动态观察积液演变为慢性硬膜下血肿，出现慢性颅内压增高症状。
1.5 治疗 本组13例无明显临床症状者采取保守治疗:①卧床休息。避免挣扎、屏气、咳嗽等用力动作，减少脑脊液流向硬脑膜下腔;减少头部摆动，以利于蛛网膜裂口愈合。②适当增加补液量，限制过度脱水，避免脑组织体积缩小和硬膜下腔容积增大，减少脑脊液进入硬膜下腔。适当补充胶体液(人血白蛋白及血浆)，维持正常血浆胶体渗透压，有利于硬膜下积液的液体成分向血管内转移，加快积液吸收。③提高血压、使用钙通道阻滞剂,以提高脑灌注压、改善脑微循环，促使脑膨胀，利于积液吸收。
本组共手术治疗23例，均行积液腔低位微创（yl-1型）钻孔引流加持续闭式外引流术(单侧钻孔13例，双侧钻孔10例)。因钻颅放液术后临床症状无改善，ct复查仍有硬膜下积液而改作积液腔-腹腔分流术3例;因包膜较厚而行骨瓣开颅硬膜下积液囊壁剥脱松解术1例。
2 结 果
保守治疗13例均临床痊愈。手术治疗23例中治愈19例（占82.6%，19/23）, 临床症状无改善而改作其他手术方法4例（占17.4%，4/23），死亡1例（占4.3%，1/23），死亡原因为合并脑挫裂伤和术后颅内感染及全身衰竭。本组36例tsh总的病死率为2.8%。
3 讨 论
3.1 tsh的发病机制 国内较早提出单向活瓣学说，国外也广泛认可往返翻动活门假说，认为是头部外伤时脑在颅腔内移动，造成脑表面、视交叉池、外侧裂池等处的蛛网膜撕裂，脑脊液经瓣状破口进人硬膜下腔，却不能回流而逐渐增大形成［1］。可能同时还要有促进脑脊液不断进入硬膜下潜在间隙的推动力［2-3］。 目前单向活瓣学说为大多数人所接受。但我们认为，单靠一种学说不能完全解释tsh的发病机制。进展型病例可用单向活瓣学说解释，稳定型病例可用脑萎缩学说解释。正常情况下，蛛网膜下隙为一潜在的腔隙，脑萎缩发生后，蛛网膜下隙增大，颅脑损伤时蛛网膜破裂使脑脊液积聚在硬膜下腔内，由于脑萎缩存在，患者颅内压增高症状不明显。若长期观察此型可转为消退型或演变型。消退型病例可以用蛛网膜破裂学说解释，脑外伤时外侧裂、视交叉区与蝶骨紧密粘连的蛛网膜撕裂，导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔，以后被逐渐吸收减少。演变型病例由于硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多，导致桥静脉断裂或包膜壁出血，并且积液中纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，出血不止而形成慢性血肿或硬膜下积液发生性状改变，其蛋白质含量高或混有血液成分，易导致tsh演变为慢性硬膜下血肿。这也可解释tsh演变为慢性硬膜下血肿常发生在积液1个月以后，即包膜形成之后的原因。
3.2 本组tsh的临床特点 本组病例具有以下特点:①以减速性颅脑损伤为主，大部分患者合并脑挫裂伤蛛网膜下隙出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤者为多，本组有24例。②积液多发生在额颞部，发生在幕下者较少见（本组仅1例）。③多发生于老年人。wanifuchi等［4］绘制了脑脊液占颅内容积比例和年龄关系的标准曲线，随年龄的增长，这一比例渐增大，在60岁以后增长的速度明显加快。特别是70岁以后的老年人脑体积仅占颅腔容积的80%左右，外伤时易形成tsh，说明脑萎缩与tsh有一定关系。④积液多发生于头部外伤的对冲伤部位。
3.3 tsh的治疗体会 我们体会适合保守治疗的有:①幕上积液量<30 ml，幕下积液量<10 ml;②患者临床症状稳定，如减少型、消失型、稳定型和部分演变型患者;③基底池、脑室系统、中线无移位;④无进行性颅内压增高。本组积液量<30 ml者13例，给予保守治疗，均临床痊愈。手术适应证:①幕上积液量>30 ml，幕下积液量>10 ml;②属于进展型和部分演变型，临床症状进行性加重而药物不能控制者;③稳定型，但有持续占位效应，非手术治疗无效，临床症状仍严重者;④治疗中转化为慢性硬膜下血肿者;⑤急性积液出现意识障碍甚至脑疝，排除其他颅脑损伤者。手术方式:①积液腔低位微创（yl-1型）钻孔引流加持续闭式外引流术，该术式简单有效，临床上应用最广，对急慢性积液均可采用，置管闭式引流2～3天多可治愈，引流管应在1周内拔除。②骨瓣开颅硬膜下积液囊壁剥脱松解术，适于积液合并血肿或积液的包膜较厚，或者钻孔引流术失败的病例。③对于顽固性单侧或双侧慢性tsh，可采取硬膜下腔-腹腔分流术，疗效确切。
3.4 tsh的分型与预后 tsh的预后与脑损伤程度及分型密切相关。消退型预后最好，一般不遗留任何神经系统功能异常;稳定型一般预后亦佳，神经功能绝大多数恢复良好;演变型经早期手术钻颅引流治疗几乎均能治愈，一般无死亡，且神经功能恢复良好;进展型可因合并脑实质损伤或术后并发症而有一定病死率。文献报道合并脑实质损伤的tsh的病死率可达12%～25%［5］ ，均为进展型病例，原发脑损伤的程度相对较严重。因此，对于这类患者，救治原发性颅脑损伤是关键。
总之，多数轻症tsh患者可经保守治疗好转或治愈，如需手术治疗，以低位微创钻孔引流加持续闭式外引流术治疗效果较佳。
【参考文献】
［1］ 李战义，吕荣乾，翟晓慧，等.外伤性硬膜下积液和水瘤［j］.中华神经外科杂志，1995，11(2):113-114.
［2］ 王忠诚.神经外科学［m］.武汉:湖北科学技术出版社，1998:330.
［3］ 刘承基.脑血管病的外科治疗［m］.南京:江苏科学技术出版社，1987:298.
［4］ wanifuchi h, shimizu t, maruyama t. age-related changes in the proportion of intracranial cerebrospinal fluid space measured using volumetric computerized tomography scanning ［j］. j nurosurg, 2002, 97(3):607-610.
［5］ 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治［m］.北京:人民卫生出版社，2000:44-45
