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血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死关系的研究

                                 作者:董军立 刘凤阁 周俊娣 

【摘要】目的:探讨同型半胱氨酸水平与脑梗死的关系。方法:选取80例脑梗死患者作为实验组,60例基本情况与实验组无显著性差异的健康者为对照组,测定各自血浆同型半胱氨酸水平进行对比。结果:脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平(17. 46±6.3)umol/l与对照组(7. 82±3.64)umol/l比较有显著性差异(p<0.01)。 结论:血浆高同型半胱氨酸水平是脑梗死的一个独立危险因素,值得进一步研究。
【关键词】血浆同型半胱氨酸;脑梗死

        近年来,大量研究证明同型半胱氨酸水平(homocysteine, hcy)是导致动脉粥样硬化一个新的独立危险因素,可能是尚未被完全清楚认识、掌握的脑梗死的独立危险因素[1,2]。本研究通过检测80例脑梗死患者血清同型半胱氨酸(hcy)水平,与60例健康对照者相比较,探讨hcy水平与脑梗死的关系。
        1资料和方法
        1.1病例选择:所有80例脑梗死患者皆为2007年11月-2009年3月的我院住院病人,男女比例为46∶34,年龄45- 79岁,平均(61±8)岁,全部病例均为发病5天以内的急性脑梗死患者,符合全国第4届脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准,所有病例均经头颅ct或mrl证实。www.11665.coM排除糖尿病、心脏病及肝肾功能不全者;健康对照组60例,男女比例为34:26,年龄43-78岁,平均年龄(59.8±7.2)岁,均为我院健康体检者,无高血压、脑血管病、糖尿病、心脏病及肝肾功能不全等病史。两组受试者基本情况经检验无显著性差异。
        1.2检测指标:病例组和对照组的受试者在近二个月内均未服用各种影响同型半胱氨酸代谢的药物。病例组患者在入院后24小时内测定空腹血浆同型半胱氨酸水平,健康受试者测定空腹血浆同型半胱氨酸水平。
        1.3血浆同型半胱氨酸水平测定:应用荧光定量检测法测定血浆同型半胱氨酸含量,试剂购于济南杏恩生物科技有限公司,所有纳入研究的患者及健康对照者在空腹时抽取周围静脉血5 ml,抗凝后在1h内离心分离血浆,取血浆标本15ul按操作说明加入试剂,在主波长660nm下比色读数,根据公司提供标准定标,计算标本同型半胱氨酸浓度。
        1.4统计学处理:所有数值资料的统计描述均用均数±标准差(x±s)表示,所有检验均为双侧假设检验,p<0.05为显著性差异。计量资料采用t检验,计数资料应用χ2检验,所有统计采用spss12.0软件进行处理比较得出结果。
        2结果
        hcy检测结果脑梗死组为17. 46±6.3umol/l,健康对照组为7. 82±3.64 umol/l,两组比较有显著性差异(p<0.01)。 
        3讨论
        同型半胱氨酸(homocysteine, hcy),属于含硫氨基酸,是甲硫氨酸循环的重要中间产物。其正常值为5-15μmol/l。经过长时间的研究,大量的流行病学和临床研究已证实,高hcy血症是人群中脑血管疾病发生的一个新的独立的危险因素[2]。而且能够提示脑梗死患者动脉粥样硬化的严重程度[3]。

       尽管目前众多研究结果显示高hcy水平是脑血管疾病的一个独立危险因素,但是高hcy血症致脑血管病变的确切机制尚不完全明确,目前考虑可能与以下几个方面有关:(1)高hcy促进血管平滑肌的增生:高hcy虽然抑制血管内皮细胞增生,但是却能促进血管平滑肌细胞增殖,使血管形成动脉粥样硬化早期的改变。加速血管粥样病变的形成。有专家指出高hcy可能诱导丝氨酸弹性蛋白酶的合成,增加细胞外基质的降解,弹性蛋白肽的释放,导致血管平滑肌细胞的增生[4]。(2)高hcy对血管内皮细胞的毒性作用:血中hcy水平高于正常水平,可直接或间接地影响血管内皮细胞。高同型半胱氨酸血症可削弱血管内皮细胞no的生物活性,导致血管内皮损害[5]。另外在hcy致细胞损伤的毒性实验中,blundell发现加入过氧化氢酶或自由基清除剂可使细胞免于hcy造成的损伤,说明氧化应激反应参与了hcy的毒性作用[6]。(3)高hcy能增加血小板的粘附性,影响凝血因子的作用:研究证明hcy具有某些凝血酶原作用。当血管内皮受损后,血小板随即粘附在血管壁上,自由基大量形成以及前列腺素的生成受抑制,使凝血酶原活性增加,促进血栓形成[5]。
        本研究结果也进一步证明了急性脑梗死患者的hcy水平明显高于正常水平,且较健康对照组明显升高,具有显著性差异。有研究显示,让患者适当补充叶酸及维生素b族可降低血中hcy浓度,另外中医药对脑梗死高hcy水平的干预也是一个新研究方向,值得进一步深入研究。
参考文献
[1]mccully ks. vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis[j]. am j pathol, 1969,56:111-128
[2]herrmann w.the importance of hyperhomocysteinemia as a risk factor for disease:an overview[j]. clin chem lab med,2001,39(8):666-674
[3]yoo jh, chung cs, kang ss. relation of plasma homocysteine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[j].stroke,1998,29(12):2478-2483
[4]dominique jr, pierre hr, eugenio r, et al. homocysteine induces synthesis of a serine elastase in arterial smooth muscle cells from multiorgan donors[j]. cardiovascular research, 1997,34:597-602
[5]van guldener c,stehouwer cd. hyperhomocysteinemia,vascular pathology,and endothelial dysfunction[j]. semin thromb hemost,2000,26(3):281-289
[6]blundell g,jones bg,rose fa, et al. homocysteine mediated endothelial cell toxicity  and its ameliomtion[j].atherosclerosis,  1996,122(20):163-172
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