【摘要】 回顾性分析36例严重多发伤患者创伤性尿崩症(tdi)的机制、治疗方法及预后。认为多发伤后tdi可能由颅脑损伤和休克打击引起，3天内发病者病死率高达23.53%。早期治疗可应用垂体后叶素，后期则过渡为弥凝(1脱氨8右旋精氨酸加压素)，疗效显著。
【关键词】 多发伤;尿崩症;治疗
创伤性尿崩症(tdi)虽然临床少见，但是极易引起水电解质平衡紊乱，甚至危及生命。本文回顾性分析36例合并尿崩症多发伤患者的临床资料，并报告如下。
临床资料
1 一般资料 入选病例伤前均无多饮、多尿表现及糖尿病、肾病等病史，其中男性22例，女性14例;年龄17～68岁，平均38.46岁。道路交通伤21例，坠落伤13例，钝器伤2例。iss评分为25～59分，平均29.89分。28例合并颅脑损伤，gcs评分为3～14分，其中13～15分2例，9～12分13例，3～8分13例。休克20例;死亡5例，病死率为13.89%，其中3例继发多脏器功能衰竭(mof)，2例为脑干功能衰竭。
2 方法 优先处理出血、血气胸和脑疝等威胁生命的创伤。依据以下标准诊断tdi：(1)24小时尿量>30ml/kg，或连续2小时尿量>200ml/h;(2)尿比重<1.005，或尿渗透压<300mosm/kg·h2o;(3)多尿、烦渴、多饮;(4)低比重、低渗透压尿;(5)应用垂体后叶素替代治疗后有效。WWw.11665.Com早期治疗应用垂体后叶素1u/h起微泵注入，后期改用弥凝0.05～0.2mg，2～4次/d，口服，治疗过程中根据尿量变化进行用药调整，同时监测血、尿相关指标。
3 结果 患者伤后至出现烦渴、多饮多尿症状的时间为2～21天，平均12.65天，尿量最多达到6000～12000ml/d，尿比重<1.005，尿渗透压60～210mmol/l。存活的31例tdi患者经治疗后，尿量逐渐减少，随访3～6个月，均无复发，治愈时间20～154天。tdi发生时间、垂体后叶素维持量、病死率等指标见表1，两组比较差异具有显著性(p<0.01)。表1 两组间tdi指标生存组同死亡组比较：*p<0.05，**p<0.01;tdi发生≤3d组同tdi发生>3d组比较：△△p<0.01;- 表示无法计算
讨 论
多发伤患者发生tdi的可能原因为：(1)颅脑损伤：对冲伤、颅底骨折、弥散性脑肿胀等均可导致垂体直接损伤、受压或者供血不足而发病;(2)休克：有效脑灌注压的降低造成脑和垂体的缺血低氧，而复苏后的再灌注损伤也可加重其损伤。但今后仍需多中心、前瞻性的对照实验来证实此猜测，并进一步研究其作用机制。
本研究中，死亡组tdi发病平均时间为2.60天，显著短于生存组的7.26天;3天内发生tdi的17例病死率为23.53%，显著高于3天后tdi患者5.26%的病死率和整体病死率(p<0.01);生存组起始尿量、起始血na+浓度、起始血cl-浓度均高于死亡组，而垂体后叶素维持量则低于死亡组。提示短期内发生tdi患者的原发伤重伴下丘脑垂体系统严重损伤，早期即有血管升压素(adh)分泌严重不足或无分泌，往往预后不良[1，2]，常由于严重颅脑损伤、脑干功能衰竭或者继发mof而死亡，临床上难以明确诊断tdi。同时由于应用脱水剂、皮质激素时可掩盖tdi的症状，而非颅脑损伤的多发伤患者亦可能发生tdi，极易发生漏诊。
我们的体会是：(1)积极处理原发病，积极抗休克，维持水电解质平衡;(2)对于颅脑损伤，特别是合并严重休克的患者，一旦出现多尿就应考虑到tdi;(3)监测24小时尿量、尿常规，可早期发现该病，并同时与精神性多尿、糖尿病等相鉴别;(4)垂体后叶素和弥凝(1脱氨8右旋精氨酸加压素)均为adh类激素，可用于激素替代治疗，疗效显著;(5)如果起始尿量多、血na+浓度和血cl-浓度高，提示下丘脑垂体系统损伤重，预后不良。
【参考文献】
[1]bondanelli m，ambrosio mr，cavazzini l，et al.anterior pituitary function may predict functional and cognitive outcome in patients with traumatic brain injury undergoing rehabilitation[j].j neurotrauma，2007，24(11)：1687-1697.
[2]maggiore u，picetti e，antonucci e，et al.the relation between the incidence of hypernatremia and mortality in patients with severe traumatic brain injury[j].crit care，2009，13(4)：110.
