肝硬化患者合并感染的危险因素分析
【关键词】 肝硬化;感染;危险因素
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【摘要】 目的 探讨肝硬化患者合并感染的特点及危险因素。方法 对169例肝硬化患者进行回顾性调查分析。结果 169例患者中发生感染53例，感染率31.36%。其中医院内感染20例，占11.83%;医院外感染25例，占14.80%;混合感染8例，占4.73%。感染部位以呼吸道感染和自发性腹膜炎为主。应用多因素logistic回归分析合并感染的危险因素，结果表明，肝功能分级、白细胞水平及住院时间是合并感染的危险因素。结论 肝功能越差、白细胞越低、住院时间越长者容易合并感染。
【关键词】 肝硬化;感染;危险因素
感染是肝硬化的常见并发症之一，肝硬化患者合并感染后可加重病情，引起医疗费用增加，甚至可导致患者死亡。本文分析了169例肝硬化患者感染的发生情况，旨在探讨肝硬化合并感染的危险因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料 169例患者为本院2009年1—12月住院患者，男150例，女19例;年龄21～80岁，平均50岁。wwW.11665.COm肝硬化诊断按2000年西安全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准。感染诊断按《卫生部2001印发的医院感染诊断标准》，入院48h内发生的感染为医院外感染，入院48h后发生的感染为医院内感染，兼有以上两种情况且发生于两个不同系统的感染为院内外混合感染。
1.2 方法 采用回顾性分析法，查阅所有病历，记录：(1)一般情况：包括年龄、性别、感染部位、住院天数、转归;(2)有无上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等并发症;(3)有无行腹穿、胸穿、深静脉穿刺、气管插管、三腔二囊管置管、内镜下治疗等侵入性操作;(4)实验室检查及肝功能评价：记录血常规、肝功能及b超检查结果。肝功能分级按child-pugh标准分为a、b、c级。
1.3 统计学处理 应用spss13.0统计软件，计数资料采用χ2检验。将肝硬化患者的性别、年龄、住院天数、有无侵入性操作、并发症、白细胞数、肝功能分级、门静脉内径、血浆白蛋白、总胆红素10个因素作为自变量，是否感染为因变量，先进行单因素logistic回归分析，筛选出有意义的变量，再进行多因素logistic回归分析，用进入法分析肝硬化合并感染的危险因素。
2 结果
2.1 感染发生率 169例患者中发生感染53例，感染率31.36%。其中医院内感染20例，占11.83%;医院外感染25例，占14.80%;混合感染8例，占4.73%。年龄最大80岁，最小21岁，平均50岁。
2.2 死亡率 感染组53例中死亡4例，死亡率7.55%;非感染组116例中死亡1例，死亡率0.86%，两组间差异有显著性(p<0.05)。
2.3 感染部位分布 53例感染患者中各系统感染共71例次，其中呼吸道感染36例次，占50.71%;自发性细菌性腹膜炎23例次，占32.39%;泌尿系感染5例次，占7.04%;皮肤软组织感染4例次，占5.63%;肠道感染1例次，占1.41%;败血症1例次，占1.41%;胆道感染1例次，占1.41%。医院内外感染部位分布构成比见表1。表1 院内外感染部位的比较
2.4 感染的危险因素分析
2.4.1 单因素分析结果 见表2。表2 肝硬化合并感染的单因素分析单因素分析结果显示：住院天数、有无进行侵入性操作、白细胞水平、肝功能分级、白蛋白及总胆红素水平是肝硬化合并感染的危险因素。
2.4.2 多因素分析结果 见表3。表3 肝硬化合并感染的多因素分析多因素分析结果显示：住院天数、肝功能分级和白细胞水平是肝硬化合并感染的危险因素。
3 讨论
3.1 肝硬化感染的特点 感染与肝硬化之间的关系已逐渐为人们所重视，两者相互影响。近年来随着广谱抗菌药物的广泛应用，肝硬化合并感染的死亡率有所下降，但其发病率仍居高不下。本组资料中肝硬化患者感染率为31.36%, 医院外感染率为14.80%，医院内感染率11.83%，院内外混合感染率4.73%，高于陈倩等[1]的报道。肝硬化并发感染的部位以下呼吸道(肺部)及腹水感染最为常见，其次为尿路感染、皮肤软组织感染、上呼吸道感染、肠道感染、败血症、胆道感染等。
3.2 感染的原因 肝硬化患者易并发感染考虑与下列因素有关:(1)机体免疫功能下降。肝硬化时机体cd3、cd4、cd8等t淋巴细胞减少[2]，自然杀伤细胞的活力明显下降[3]，血液补体水平下降，促吞噬素活性受损[4]，肝脏kupffer细胞吞噬能力下降等一系列因素导致宿主机体防御功能低下,易发生各系统或全身性感染。(2)肠黏膜屏障损伤及细菌移位。肝硬化门脉高压引起肠血流缓慢，黏膜下毛细血管和静脉扩张淤血，肠微循环障碍，细胞间连接增宽，使其通透性增加，削弱了肠道黏膜屏障功能。肠道免疫屏障功能下降导致了小肠细菌过度生长。在四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型肠黏膜上由于缺氧所致肠黏膜上的糖基发生改变，肠壁局部抵抗力下降使致病细菌更易粘附在肠黏膜上，为细菌的定植、过度生长、移位提供了有利的条件[5]。细菌可直接易位于腹腔，引起腹腔感染。(3)呼吸系统直接与外环境持续进行物质交换，最易遭遇环境空气中微生物的侵袭。肝硬化患者由于体内血管活性物质增加及高动力循环状态的存在，使肺外内动静脉间出现分流[6]，通气-血流比例失调，导致血氧分压及血氧饱和度降低，加上内毒素的作用,使呼吸道黏膜受损,更易发生呼吸道感染。
3.3 感染的危险因素 多因素分析显示，肝硬化患者住院时间越长越容易合并感染，肝功能越差越容易合并感染，白细胞越低越容易合并感染。因此，对肝硬化尤其是有脾功能亢进，白细胞减少的患者应警惕感染的可能，加强支持治疗，积极改善肝功能，尽量减少住院时间，以避免感染的发生。
【参考文献】
1 陈倩，张顺财，祝墡珠. 肝硬化患者合并感染的回顾性分析. 中华临床医学,2005,12(3):427-429.
2 陈柳英，梁宁. 肝硬化患者血清ca 199、外周血t细胞亚群和b细胞数检测的临床意义.细胞与分子免疫学杂志,2008,24(5):500-501.
3 刘占锋，刘明.原发性肝癌与肝硬化患者外周血il-2及nk细胞活性的研究.医学检验与临床,2006,17(3):10-11.
4 trevisani f, castelli e, foschi fg, et al. impaired tuftsin activity in cirrhosis: relationship with splenic function and clinical outcome.gut,2002,50(5):707-710.
5 natarajan sk, pamamoorthy p, thomas s, et al. intestinal mucosal alterations in rats with carbon tetrachloride induced cirrhosis; changes inglycosylation and luminal bacteria. hepatology, 2006, 43(4): 837-846.
6 唐承薇. 肝肺综合征.中国实用内科杂志, 2007, 27(8):576-577.
