【关键词】  高原地区；外环境低氧损伤；证候学；气虚证

        外环境低氧损伤是高原医学、航天医学、潜水医学、运动医学等学科领域面临的共性问题,从中医理论角度研究外环境低氧对机体的影响是一项重要的研究课题。高原环境是一个“天然缺氧实验室”,本文围绕高原低氧环境引起机体的生理、生化、病理改变,结合笔者多次高原医学考察的体会,并检索相关文献资料,进行综合分析,探讨外环境低氧损伤的中医证候特点。

　　1  气虚证是外环境低氧损伤的基本证候类型

　　1.1  高原低氧环境下气虚证征象和气虚发病率的分析

　　健康人由平原进入高原后,会不同程度地出现胸闷气短、神疲乏力、少气或懒言等典型的气虚症状,具有“动则益甚”的特点。症状的出现率、严重程度均与海拔梯度呈正相关[1]。不同海拔地区人群调查资料显示,气虚发病率随海拔梯度升高和移居高原年限延长而递增,世居高原人群气虚发病率明显低于移居人群。随着海拔升高,气虚夹实(瘀、痰、湿)型和兼阴血不足型显著增加,病位与心、肺的关系亦更为密切[2]。

　　1.2  高原低氧环境对脏腑功能的影响

　　1.2.1  心功能分析 

　　hoon等[3]测定50名健康人由平原抵达海拔3658 m高原后左心功能变化,观察到第2～3天每搏量(sv)、心排出量(co)已较平原低。WWW.11665.cOM其中sv均值第10天为63 ml,较平原均值下降19.4%；c0平原均值为4.92 l/min,抵高原后很快下降19.5%,第3和第10天分别降低24%和26.2%。hartley等[4]观察居住海拔31o0 m 4～32年人群的sv、co也都较平原值为低。高原环境引起的心功能改变,符合心气虚证的病理特点。

　　1.2.2  肺功能分析

　　肺气虚患者的肺活量、第1秒用力呼气容量、最大呼气中期流速等指标均低于肺气未虚组,该型患者肺血管弹性较差,肺动脉血流量减少,肺循环阻力增加。笔者观察到,初进高原和久居高原人群均表现为过分通气[5]。但这并不意味着高原低氧环境不易导致肺气虚证。根据有关公式计算,在气压为477 mm hg的高原,每分通气量8.6 l只相当于大气压为76o mm hg平原的5.4 l[6]。另外,与平原地区正常人相反,高原低氧环境下体力活动时出现肺血流量减少和肺血管阻力增高的趋势,此时呼吸反应方面尽管肺通气量进一步成倍增加,实际耗氧量则仍不能达到常氧作功时的水平,从而表现出肺气虚肺的动力学特征。在高原,虽然容量通气增高,但质量通气水平降低。有学者提出,肺泡气内c02所占的百分比浓度(faco2)能反映通气质量,可作为高原肺气虚证客观定量和定性的诊断参考指标。研究表明,faco2与海拔高度呈正相关[7]。

　　1.2.3  脾胃功能分析 

　　研究发现,高原低氧环境下胃排空时间延长,小肠运动及张力减弱,唾液、胃液、胰液、胆汁等分泌受到抑制,淀粉酶的活性和含量均显著低于平原值,尿木糖排泄量减少,血清胃泌素水平随海拔升高而下降。长期低氧剌激易导致伴有发酵不完全与分泌减少的胃黏膜萎缩,胃腺分泌功能障碍和幽门张力降低又可使十二指肠液反流入胃,从而使氢离子逆行渗入黏膜刺激组织胺和胃泌素的释放,激发胃体黏膜分泌盐酸和胃蛋白酶,诱发炎性反应,并造成黏膜粗乱、糜烂、出血[8]。凡此种种,均符合脾胃气虚证的病理改变。

　　1.2.4  肾功能分析 

　　高原低氧环境对肾功能的影响主要表现为丘脑-垂体-性腺轴功能减弱,生殖内分泌功能下降,e2/t比值增高,尿17-酮类固醇和17-羟皮质类固醇含量降低,肾小球滤过率、有效肾血流量减少[9]。有人观测到,平原健康人抵达海拔4330 m处,精子数量由216.27×106/ml降至98.20×106/ml,而且形态改变,异常精子占39.3%,ph值增高,活动能力降低[10]。表明外环境低氧易促使人体变生肾气虚证。

　　1.3  高原低氧环境对能量物质的影响

　　平原大鼠进入海拔4475 m高原后,其主要脏器组织细胞线粒体呈严重髓鞘样变化,核旁多见空腔化及髓鞘样小体,即“缺氧样线粒体”[11]。线粒体是细胞的供能站,线粒体的变性表明细胞供能不足。还有文献报道,高原低氧环境下大脑、心肌等组织中atp含量下降,脏器组织和肌肉中糖原含量降低,氧化磷酸化下降,心肌中rna、dna水平低下[12]。这表明,外环境所致机体能量代谢及能量物质的缺乏,是引发气虚证的病理学基础。

　　1.4  高原低氧环境对劳动能力的影响

　　肌肉收缩的能量主要来源于有氧氧化过程,当外环境低氧的供给不能满足体力活动需要时,体内有氧代谢一部分被无氧酵解代替,乳酸量增加,劳动能力下降。血乳酸含量随海拔升高而增加,体力劳动负荷加重时增加更为显著[13]。劳动过程中心率的变化可以反映劳动能力,在承受相同的劳动负荷时,高原人心率较平原人显著增加,体力活动后心率的恢复则较平原人明显缓慢[14]。一般地说,最大耗氧数值愈大,劳动能力愈强。海拔3000 m高原人体最大耗氧量较平原减少21～28%[15]。

　　2  血瘀是外环境低氧损伤的主要兼夹证

　　2.1  高原低氧环境对骨髓造血功能及血液流变学的影响

　　研究表明,血瘀证常见有血液粘滞性上升。在高原,由于外环境低氧,可导致红细胞系统增生活跃,分裂细胞增多,骨髓中成熟红细胞释放到血液中,明显增多的红细胞使红细胞压积增高,导致全血粘度增加。另外,缺氧令毛细血管壁损伤,免疫球蛋白代偿性增加,纤维蛋白元明显增高,红细胞的变形力随之改变,红细胞内粘滞性因而增加,故红细胞电泳速度减慢。这就使高原人群血液流变学具有“浓、粘、聚”的特点,易移行为血瘀证。笔者曾对不同海拔梯度人体血液流变学和甲皱微循环进行比较,结果显示,随检测地海拔升高,全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积均显著增高,红细胞电泳速度减慢；甲皱微循环管袢数目、畸形比率增加,管袢长度、袢顶宽度、输入枝及输出枝管径均增长或增宽,血流速度减慢[16-17]。血液流变学的改变增加了体循环阻力,影响了冠状动脉循环,致使心脏负荷加重,心脏增大；同时也可引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高。这就决定了许多高原疾病具有中医血瘀证型的病理学特征。

　　2.2  高原低氧环境对血液生化学指标的影响

　　我们观察到,高原组(海拔3500～4475 m)人群血小板粘附功能、因子ⅷ相关抗原(ⅷr：ag)均显著高于平原组；随海拔升高,血浆血栓素b2(txb2)含量递增,6-酮-前列腺素f1α(6-keto-pgf1α)递减[17]。高原地区血小板粘附率增高,一方面由于低氧环境使血管壁损伤,胶原纤维暴露所致；另一方面则由于微循环、血液流变学的改变,血凝与纤溶系统在高水平的活动平衡状态出现紊乱。值得注意的是,血小板经凝血酶、胶原等诱导剂的作用,激活血小板膜磷脂酶a2,后者水解膜磷脂而游离出花生四烯酸,又在脂肪酸环氧酶作用下形成前列腺素内过氧化物前列腺素g2(pgg2)、前列腺素h2(pgh2)。pgh2在凝血氧烷a2(txa2)合成酶作用下形成txa2,其最终代谢产物为血栓素b2(txb2)；pgh2在前列腺环素(pgi2)合成酶催化下合成pgi2,其最终代谢产物为6-keto-pgf1α。前者具有强烈促血小板聚集和使动脉收缩的作用,后者则使小动脉舒张,抑制血小板聚集。ⅷr：ag主要产生于血管内皮、血小板膜和骨髓巨核细胞。研究表明,当血液呈高凝状态时,ⅷr：ag明显升高[18]。生活在高原低氧环境下的人群,由于红细胞增多、血液粘度增高、血小板粘附性及聚集性异常改变,导致血小板消耗,血小板膜破坏,加之骨髓巨核细胞代偿增加以及血管内皮损伤,使血循环中ⅷr：ag增加；反之,作为衡量高凝和血管内凝血的一项指标[19],ⅷr：ag增加也说明高原是促使血瘀证发生的一个特殊的外环境。

　　3  气虚证新知识的探讨

　　上述研究表明,外环境低氧易于引发气虚证。但现有的中医气虚证理论却难以全面准确地揭示外环境低氧所致疾病的本质属性,并反映疾病的病因、病机、病性、病位和发病特点。因此,笔者提出以下观点。①外环境低氧引发的气虚证属中医气虚证范畴,具有较典型气虚证的病理改变和临床表现。②外环境低氧是其根本病因。③自然之气稀薄,宗气生源匮乏,导致机体能量代谢及能量物质的缺乏是其基本病机和病理基础。④其发病率、病情严重程度与海拔高度及移居高海拔地区年限呈正相关。⑤病位上,海拔愈高与心、肺的关系愈密切；病性上,多具有兼夹血瘀证的特点,因高原地区由于受多风、干燥等气候因素的影响,亦可夹痰(湿)或兼阴津不足；病程上有急性和慢性之分。⑥急性气虚证发生在进入高海拔地区1个月内,没有久病过程,任何人抵达超过其所能适应的极限高度都会发生气虚证；慢性气虚证以移居高海拔地区3年以上者多见,既可由急性气虚证迁延不愈转化而成,亦可由于长期低氧刺激而罹患。⑦外环境低氧引发的气虚证具有个体差异性和可逆性,前者指气虚证的发病与先天禀赋有关,后者表现为返抵海拔低处后症状可自行缓解或消失。

　　4  结语

　　中医学没有“氧”、“高原病”等称谓,探讨外环境低氧损伤的中医证候特点,将为中医诠释外环境低氧对人体损伤的机理与发病规律提供理论与实验依据,可进一步丰富中医“气”和脏腑理论的内涵,也为推动和扩大中医药学在高原医学、航天医学、潜水医学、运动医学等领域的应用起到积极作用,具有重要的学术意义和实用价值。

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