作者：高凤霞 倪朝雯 郭立志 吕东

临床上常见的低血糖为全身无力、头晕、出汗、心悸表现，甚至偏瘫、昏迷，但以锥体外系—手足徐动、舞蹈动作、肌张力高表现的不多，现将我科以锥体外系表现3例低血糖反应患者报道如下，所有病例均无典型的交感神经兴奋症状，t、p、r、bp正常，静脉补充葡萄糖恢复正常，对发作经过不能回忆。
        例1：男性，42岁，既往高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死，平素正常工作和生活，发病前心情不好，饮食量少，按时服用降压、降糖药，家人发现患者躺在床上手足舞动，身体扭动，呼之有声音和睁眼反应，但不能说话，急诊接回头颅ct：腔隙性脑梗死，查体：缄默状，手足徐动、舞蹈动作、身体扭动、四肢肌张力高，双侧病理征（+）。指血糖2.7mmol/l。
　　例2：女性，48岁，农民，发作性手足徐动、身体扭动1年，每次发作持续30～50分钟，有时伴谵语或哭泣，多家医院就诊，脑电图检查不清，怀疑精神分裂和癫痫，5种抗癫痫药物治疗半年，仍有频繁发作，本次发作2小时入院，查体：神志模糊，手足徐动、身体扭动、四肢肌张力高，双侧病理征（+）。www.11665.cOM头颅ct（—），指血糖2.1mol/l，腹部ct未见胰腺占位，后转院查找低血糖原因，电话随访未找到原因，目前发作时家人给饮糖水缓解。
　　例3：男性，76岁，发作性身体扭动2小时入院，查体：消瘦，神志模糊，身体扭动、四肢舞动且肌张力高，双侧病理征（+）。头颅ct：脑萎缩，指血糖1.9mmol/l 。补充葡萄糖恢复正常，住院2天反复再次出现3次上述表现，每次血糖在1.9～2.3mmol/l，持续静脉补充葡萄糖不发作，后腹部ct可见胰腺占位，家人拒绝手术，自动出院。
　　有人分析低血糖脑病发病机制［1］：原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；低血糖引起神经的选择性损害，低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。［2］根据对低血糖的耐受程度不同而表现大脑皮层、皮下结构以及脑干各部分的功能紊乱表现。
　　以上3例均以锥体外系表现为主，同时合并一定程度的意识改变，考虑红核、黑质、纹状体及网状结构对低血糖耐受程度差，无呼吸急促及口吐白沫，往往家属把这种表现说成“抽搐”，如果不看到表现易误认为癫痫抽搐，所以临床上遇到此类患者常规急查血糖，以防误诊至不可逆损害。参考文献
［1］李玉亭、常家伸等.  老年人低血糖偏瘫ct［j］. 中风与神经疾病 杂志. 2011；18：57-58
［2］刘江华、张继红等. 以神经低血糖为首发症状的低血糖临床分析［j］. 中国伤残医学.  2010；18；55