【摘要】 目的 总结中枢性低钠血症患者的观察与护理方法。方法 对38例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的观察与护理进行回顾性分析，动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，正确合理补液，加强健康教育和基础护理。结果 22例抗利尿激素分泌失调综合征(siadh)患者18例血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染。16例脑性盐耗综合征患者14例血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。结论 掌握重型颅脑损伤后易出现中枢性低钠血症的发病机制和鉴别护理，动态监测血钠、尿钠和中心静脉压的变化，控制补盐、补液的速度，注意维持血容量及电解质的平衡，注重健康宣教是护理的关键。
【关键词】 中枢性低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌不当综合征;护理
中枢性低钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，包括脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，csws)和抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，siadh)[1]。两者临床表现相似，但因发病机制不同而治疗原则相悖，如不能正确加以区分，处理不及时可发生致命的昏迷和癫痫[2]。早期发现和鉴别中枢性低钠血症的类型将有助于临床治疗和护理。本文总结了2005年至2008年我科38例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的治疗和护理经验，现报告如下。www.11665.cOM
1 临床资料
1.1 一般资料 本组38例，男24例，女14例;年龄15~68岁，平均34.7岁。致伤原因：交通事故伤28例，坠落伤6例，钝器击伤4例。经头颅ct检查：广泛性脑挫裂伤7例，硬膜外血肿12例。硬膜下血肿15例，脑内血肿4例，其中并发颅底骨折8例，脑梗死2例。入院时gcs 5～8分24例，gcs 3~5分14例，30例行血肿清除术，8例行保守治疗。
1.2 临床表现 38例患者出现原有神经系统症状加重。表现为精神异常和意识状态改变，主要是烦躁、昏迷或昏迷程度加深;部分患者还表现出胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻;也有患者出现肢体抽搐。实验室检查：全部患者血钠均低于130 mmol/l，10例在120 mmol/l以下。
1.3 结果 22例siadh患者18例患者血钠恢复正常，2例自动出院，2例死于严重肺部感染;16例csws患者，14例患者血钠恢复正常，1例自动出院，1例死于颅内感染。
2 观察与护理
2.1 明确发病机制和鉴别护理
2.1.1 csws发病机制 csws是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。csws的详细机制尚不完全明确。近年来研究认为，尿钠增多肽如心钠素(anp)、脑钠素(bnp)的分泌增加可能是csws尿钠排泄过多的重要因素。中枢神经系统病变、手术创伤等因素刺激下丘脑等部位，致使anp与bnp分泌增多，anp能引起超过正常30倍尿钠排泄增加和10倍尿量增加[3]。颅内疾病导致尿钠增多肽(anp、bnp)不适当分泌的确切产生机制尚不明了。因此，这些激素在csws发病机制中的确切作用还有待进一步探讨。
2.1.2 siadh发病机制 siadh是由于抗利尿激素(adh)分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。
siadh的发病机制与诱发siadh的病因密切相关。中枢神经系统疾病如颅内出血、炎症或颅内压升高等引起下丘脑的压迫或损坏，下丘脑水肿，下丘脑垂体系统的血管痉挛，脑积水压迫下丘脑，使adh异常释放。垂体前叶分泌的acth和后叶释放的adh各自通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响而保持机体内环境的衡定。acth通过增加醛固酮的分泌滞钠排钾，促使血钠和血浆渗透压升高，从而导致细胞内液外流、细胞失水。adh的作用则相反，通过肾脏对游离水重吸收导致水潴留，引起稀释性低血钠、低血浆渗透压、高血容量，促使水进入细胞内，造成细胞内液增多[4]。adh的释放异常，造成垂体前后叶之间adh/acth平衡失调，acth分泌相对不足。由于adh释放过多，导致水潴留、高血容量、低血钠、低血浆渗透压 细胞内液过多。
2.1.3 诊断标准 1967年，bartter和schwartz提出的siadh诊断标准一直沿用至今，主要有：(1)血钠<130 mmol/l;(2)血浆渗透压<270 mmol/l;(3)尿钠>20 mmol/l;(4)尿渗透压高于血浆渗透压;(5)甲状腺、肾上腺与肾功能正常;(6)周围组织无水肿或脱水。诊断csws需抓住如下特点：(1)本身存在颅内病变，原有意识状态改变或出现精神症状;(2)在钠摄入正常或正常补钠的情况下出现低钠血症;(3)血容量降低、中心静脉压降低;(4)血浆渗透压增高或正常;(5)血浆anp、bnp升高;(6)尿钠浓度增高，尿量增加而尿比重正常;(7)低血钠限水后不能矫正反使病情恶化。
csws与siadh的区别在于后者血容量增加，血浆adh增高，而anp、bnp并不增高。鉴别困难时可采用诊断性补液治疗后或限制液体治疗。补液治疗后若患者症状改善，则为csws;如无改善，则为siadh。同时，在患者病情许可的条件下，应用限制液体治疗。如血浆渗透压升高，尿钠排除减少，则为siadh：如患者症状加重则为csws[5]。
2.2 病情观察
2.2.1 密切注意生命体征的变化，尤其是神志、意识的改变 因为神志、意识的改变常常为中枢性低钠血症的首发症状，表现为原有神经系统症状加重，昏迷或昏迷程度加深，其表现与血钠水平呈平行关系，待低血钠纠正后，意识状态往往随之好转。当患者出现神志意识恶化，格拉斯哥(gcs)评分下降时，及时报告医师，复查头颅ct，排除颅内血肿、脑水肿。
2.2.2 动态监测水、电解质及中心静脉压，及时发现病情变化 动态检测血na+、k+、cl-、ca2+及渗透压，准确测量尿量、尿比重、24 h出入量，测尿na、k、cl及渗透压，根据结果调整补钠、补液量及速度，以利于指导准确的液体治疗。测量cvp对中枢性低钠血症的进一步诊断具有重要意义，可经锁骨下、颈内静脉等中心静脉穿刺置管，每小时监测cvp 1次，以便了解患者血容量变化情况，掌握病情并指导补液治疗。siadh患者血容量增加，cvp增高，而csws患者血容量不足，cvp下降。采集血标本时，应控制时间在空腹或输液前。若持续输液者应避免在同侧肢体输液部位上端采血，以保证检测结果的准确性。收集24 h尿液时，应保证标本的质量，避免污染。
2.3 正确合理补液，纠正低钠血症 siadh是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，治疗上主要是纠正低血钠和防止体液过多：(1)严格控制水的入量：每日入量小于1 000 ml，儿童10 ml/(kg·d)，使体内水呈负平衡;(2)补钠：低血钠伴尿钠小于20 mmol/24 h时，可适量补充钠盐，但病情严重者(血钠<120 mmol/l)伴昏迷时，应积极补充高渗盐水，同时给予呋塞米;(3) 纠正激素失衡：acth 25 u肌注，每日2次;(4)应用抑制adh分泌的药物：目前发现有下列药物(如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱、长春新碱、去甲金霉素等)可以抑制adh分泌以治疗siadh。但在应用上述药物时应当认识到，有些药物本身可引起或加重siadh;(5)学者报道促甲状腺释放激素可抑制adh的合成和释放，对siadh有治疗作用[6]。
csws患者应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。可静脉或口服补充等渗或高渗盐液，根据低钠血症的严重程度和患者耐受程度单独或联合应用。临床实践证明，轻度或中度缺钠者，先给钠缺失量的一半，再加每天钠的生理需要量，所需液体用等渗葡萄糖盐水。重度缺钠者，一般先补给质量浓度为3%的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24 h尿量，待血钠、尿钠均恢复正常后，继续巩固3天。可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素，可以促使血钠浓度的恢复。
2.4 注重基础护理，防止护理并发症的发生
2.4.1 纠正可能出现的并发症 治疗过程中，需要特别注意补充钠液的速度 低钠血症的纠正过程中可能出现神经系统并发症：快速纠正慢性严重低钠血症可引起脑桥中央和脑桥外脱髓鞘病变;相反，快速纠正急性低钠血症(<24 h)可迅速导致脑桥中央髓鞘溶解。高渗盐液补液速度以每小时0.7 mmol/l，24 h<20 mmol/l为宜。
2.4.2 防止长期卧床导致的各种并发症 由于原发病及中枢性低钠血症等原因可使部分患者长时间昏迷，容易导致肺部、尿路、中心静脉导管等感染，因加强基础护理，预见性防止各类感染。其次，应防止长期卧床导致的皮肤感染及压疮，保持患者皮肤和被服清洁、干燥，定时翻身。
2.4.3 防止血管损害 患者由于病情需要，频繁采集血液，或输注高渗盐液，易导致血管损害。故应选择静脉交替抽血，抽血后注意按压，防止渗血;补液过程中，应加强巡视，防止高渗溶液漏出血管外引起局部组织坏死，一旦发生，应积极处理，采取药物封闭、外敷或理疗的方法。
2.4.4 饮食护理 昏迷患者置胃管鼻饲流质，对siadh患者，应给予无汤或少汤的高蛋白、高热量、高维生素流质;csws患者应及时给予补充水和钠，提供高钠食品和含盐饮料。
2.4.5 做好健康宣教 每天频繁采集血液、尿液标本，使家属难以理解，因此要耐心解释，说明原因，讲解意义，使其真正理解并正确留取标本。
【参考文献】
1 黄海荣.鞍区肿瘤术后中枢性低钠血症的护理.临床医学，2004，24(11)：65-66.
2 张玉琪，王忠诚，马振宇，等.儿童颅咽管瘤手术切除和防治下丘脑功能损害.中华神经外科杂志，2001，17(6)：340-343.
3 harrrigan mr.cerebral salt wasting syndrome：a review.neurosurgery，1996，38：152-160.
4 damaraju sc，rajshekhar v，chandy mj.validation study of a central venous pressure-based protocol for the mana- gement of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis.neurosurgery，1997，40：312-317.
5 cai jn，wang g，yi j.clinical analysis of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion after brain injury.chin j traumatol，2003，6(3)：179-181.
6 范芳荣.颅脑术后中枢性低钠血症的诊断与治疗.医学临床研究，2007，24(1)：53-55.
