急性心肌梗死根据是否伴有st段抬高分为st段抬高心肌梗死（stemi）和非st段抬高心肌梗死（nstemi）。nstemi发病的主要机制是在斑块损伤的基础上诱发急性血栓形成，如血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧支循环形成，多造成nstemi。nstemi与stemi在住院病死率和远期预后方面差异无统计学意义，而后者在临床上更为常见，其危险程度和预后变异很大[1]。本研究的目的是探讨联用波立维和低分子肝素钠治疗nstemi的有效性和安全性。报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择2008年5月至2010年11月在我院住院85例符合who推荐的冠心病命名及诊断标准的nstemi的患者，男性58例，女性27例，年龄48～82（64.16±10.02）岁，随机分为治疗组43例和对照组42例。两组性别、年龄、体重、血糖、血压和血脂比较差异无统计学意义（p＞0.05）。
1.2 排除标准 有血小板明显减低或明显出血倾向者；近期有活动性溃疡及手术史者；严重肝、肾功能损害者；对波立维过敏者；有恶性肿瘤者；妊娠及哺乳者；有心肌梗死病史者；行经皮冠状动脉介入治疗者。WWw.11665.COm
1.3 治疗方法 两组患者均按常规治疗：阿司匹林、硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（acei/arb）、β受体阻滞剂或钙离子阻滞剂及调酯等治疗。治疗组另给予波立维（诺菲安万特制药生产）首剂量150mg，以后每日口服75mg，同时给予低分子肝素钠5000u（齐鲁制药有限公司）皮下注射，2次/d，7d。对照组给予波立维首剂量150mg，以后每日口服75mg，疗程30d。治疗期间两组均监测胸痛症状改善情况，心电图st-t及t波、心肌酶、血常规、凝血4项、肝肾功能及皮肤黏膜、内脏出血情况。
1.4 疗效判定 显效：心绞痛、胸闷消失，2周内仍有心绞痛、胸闷发作，但频率减少＞2/3，st段恢复＞50%，t波双向或变浅。无效：心绞痛、胸闷稍缓解或未缓解，仍有反复发作，st段位恢复甚至加重或进展为心肌梗死，出现心力衰竭甚至死亡。
2 结果
经30d治疗后，治疗组显效19例（44%），有效21例（49%），无效3例（7%），无一例进展为急性心肌梗死，无死亡，总有效率93%。对照组显效12例（29%），有效18例（43%）,无效12例（29%），3例进展为急性心肌梗死，死亡1例，总有效率71%。两组总有效率比较差异有统计学意义（p<0.05）,两组治疗期间均未发现不良反应。
3 讨论
nstemi主要以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板激活、血栓形成和血管收缩等多因素作用导致相关冠状动脉不完全闭塞，若处理不当，极易发展为完全闭塞引起急性心肌梗死甚至猝死。
低分子肝素钠是从普通肝素中衍生出来的片段，为凝血酶抑制剂，抗xa活性强，抗凝血酶a作用弱，与血浆蛋白和内皮细胞结合减小，半衰期长，对和血小板结合的xa亦有抑制作用，同时能促使侧支循环的形成和具有轻度的扩血管作用。低分子肝素钠与普通肝素相比，抗凝效果增加而副作用较少[2]。
波立维是一种新的抗血小板聚集药，是二磷酸腺苷（adp）受体阻滞剂，可以非竞争选择性地与血小板表面adp受体结合，使与adp受体耦连的血小板糖蛋白gpⅱb/ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露，纤维蛋白原无法与糖蛋白gpⅱb/ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集[3]。相对阿司匹林而言，波立维的抗血小板聚集作用更全面、更强；同时波立维可显著降低炎症因子，改善内皮功能，促使斑块稳定。波立维一次口服2h后即可出现抑制adp诱导的血小板聚集，连续给药3～7d，抑制血小板聚集达稳定程度。
本研究结果表明，治疗组临床总有效率改善情况明显优于对照组，无一例发生急性心肌梗死和明显出血倾向。在常规治疗基础上采用低分子肝素钠加波立维治疗nstemi，疗效显著，副作用小，安全可靠，有较高的效价比，尤其适用于无急诊介入治疗条件的基层医院，值得临床推广应用。
参 考 文 献
[1]王丽萍.低分子肝素联合辛伐他汀治疗非st段抬高急性冠状动脉综合症.中国心血管病研究，2004，2：522-523.
[2]高连英,牛晓波，王玉芬.低分子肝素钙治疗急性心肌梗死50例.中国心血管病研究，2004，2：530-531.
[3]廖业敏，程芝俏.氯吡格雷阿司匹林和低分子肝素联用对急性非st段抬高心肌梗死的疗效分析.中国心血管病研究，2007，5：3.
