【摘要】 采用放射免疫分析法测定52例早发型重度子痫前期合并胎儿生长受限（fgr）孕妇（观察组）及56例正常晚期妊娠妇女（对照组）的血清胰岛素生长因子-1（igf-1）水平，发现观察组igf-l明显低于对照组（p＜0.05）。提示igf-1可能是早发型重度子痫前期fgr的原因之一。
【关键词】 胰岛素生长因子-1 早发型重度子痫前期 胎儿生长受限
为探讨早发型重度子痫前期胎儿生长受限（fgr）与血清胰岛素生长因子-l（igf-1）的关系，我们进行了相关研究。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料选择 2009年元月～2010年12月在洛阳市中心医院住院的早发型重度子痫前期合并 fgr孕妇 52例（观察组），年龄（27.3±1.8）岁，孕周（30.68±2.10）周。重度子痫前期诊断参照《妇产科学》7版标准[1]，孕周＜32周为早发型重度子痫前期；fgr诊断符合《中华妇产科学》2版的b超标准[2]。另选同期正常晚期妊娠孕妇56例作为对照组，其年龄、孕周与观察组有可比性。WWW.11665.CoM两组均排除慢性高血压、糖尿病、肾脏病等，无吸烟及长期服药史，无前置胎盘、胎盘早剥等产科并发症，近期无急慢性感染，均为初产、单胎。
1.2 方法 两组均抽取空腹肘静脉血5ml，静置lh后离心，取上清液置-20℃冰箱待检。 igf-1测定采用放射免疫分析法，试剂盒由美国dsl公司生产，严格按试剂盒说明书操作。
1.3 统计学方法 用spss11.5统计软件，数据用x-±s表示，均数比较用t检验。p≤0.05有统计学差异。
2 结果
观察组血清igf-1（174.37±21.35）ug，对照组（201.36±43.15）ug，两组比较p＜0.05。
3 讨论
目前，对于早发型重度子痫前期尚无统一时间规定。早发型重度子痫前期多发生于孕32周前，其发病有三个高峰，即25、30和32周。
从孕周及妊娠结局考虑，有学者将32周前的重度子痫前期界定为早发型，认为其能更准确地反映发病孕周与分娩结局的关系。研究表明，早发型重度子痫前期与某些遗传性凝血因子基因突变密切相关，其可使绒毛浸润障碍，致胎盘浅着床、血管内皮功能障碍和免疫平衡失调；导致胎盘供血不足，影响胎儿对营养物质的摄取，使其处于慢性缺氧状态，促使fgr。因此，早发型重度子痫前期合并fgr孕妇的胎儿窘迫、胎死宫内和胎盘早剥等并发症发生率较高[3]。
igf-1的结构类似胰岛素，是具有同化作用的生长因子，能促进细胞内葡萄糖转运及细胞分裂、增殖。研究表明，igf-1参与胎儿体内几乎每个器官的发育，可介导生长激素对机体的促生长作用。母体igf-1可能通过改变胎盘血流，使胎儿从母体获得更多被转运至胎儿的营养，增加胎儿igf-1分泌。有学者证明，胎盘可能通过分泌胎盘泌乳素及生长激素而直接刺激母体产生igf-1，igf-1虽不能通过胎盘屏障，但可通过增加胎儿igf-l自分泌、旁分泌和生物利用度，增加胎儿自身组织的同化作用，促进其生长发育，特别在妊娠后期起重要作用。如果孕妇、胎儿血清igf-l降低，将导致胎盘代谢、营养转运功能下降，胎儿组织同化过程延缓，最终导致fgr。因此认为，igf-1可能是治疗fgr的新方法。
本研究证实，早发型重度子痫前期发生fgr与母体血清igf-1水平有显著相关性，是胎儿、胎盘生长发育的重要调节因子。母体血清igf-1降低可致胎盘代谢和营养物质转运降低，胎儿组织同化过程延缓。baker等转基因动物研究显示，敲除igf-1基因小鼠，igf-1基因发生无意义突变，胎儿均出现fgr；结扎羊胎食管后于远端胃肠道输注igf-1，可显著促进肠道成熟和胎儿生长。schoknecht等研究发现，外源性igf-1能使胎儿蛋白质、脂肪增加，血有机氮及血糖水平下降，尿氮降低，胎儿处于正氮平衡状态，胎盘的物质摄取增加，导致胎盘蛋白质和碳水化合物代谢的快速同化和抗异化作用，使胎儿总体质量增加。bloomfield等发现，在胎儿羊水中输入igf-1可促进胎儿胃肠道吸收利用羊水中的氨基酸，促进胎儿生长。说明igf-1可能为fgr的治疗提供新途径。park等将igf-l水平作为判定生长激素治疗小儿生长发育疾病疗效的指标，效果较好。
综上所述，igf-1是一种妊娠必需的促进细胞增殖和分化的单肽，进一步研究其作用机制，及时监测和调整母儿循环中的igf-1水平，可为临床早期诊断和治疗早发型重度子痫前期合并fgr开辟新的途径。
参 考 文 献
[1]乐杰.妇产科学[m].北京：人民卫生出版社，2004：99.
[2]曹泽毅.中华妇产科学[m].2版.北京：人民卫生出版社,2004：339-341.
[3]杨孜.早发型重度子痫—产科医师面临的挑战[j].中华妇产科临床杂志,2003,3（2）：83-89.
