【摘要】 目的：探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的机制和防治。方法：分析2002～2008年收治的重型颅脑损伤患者635例，其中应激性溃疡出血113例。结果:重型颅脑损伤应激性溃疡发生率高，预防性应用奥美拉唑针剂(洛赛克针剂)可以降低发生率，应用地塞米松发病率高。结论:应激性溃疡出血与重型颅脑损伤和糖皮质激素应用呈正相关。
【关键词】 脑损伤;应激性溃疡;消化道出血;奥美拉唑
[abstract] objective: to discuss mechanism, prevention and treatment of stressful gastrointestinal hemorrhage after severe craniocerebral injury. methods: analyzed 635 cases with severe craniocerebral injury in 2002, including 113 cases with stressful gastrointestinal hemorrhage. results: the incidence of stressful ulcer bleeding was high in patients with severe craniocerebral injury. preventive injection of omeprazole can decline the incidence, while hexadecadrol can increase. conclusion: incidence of stressful ulcer bleeding has positive correlation with incidence of severe craniocerebral injury and application of glucocorticoid.
[key words] cerebral injury; stressful ulcer; gastrointestinal hemorrhage; omeprazole
重型颅脑损伤后常见并发症应激性溃疡出血使死亡率明显增高，应激性溃疡出血主要临床表现是呕血或者呕吐咖啡样物，胃管抽出新鲜血液或咖啡样物、黑便，呕吐物或粪检潜血阳性即可临床确诊，无需等胃镜检查结果，即可给予抑酸止血等治疗。wwW.11665.com控制应激性溃疡出血是降低重型颅脑损伤病死率的关键之一[1]。本文总结2002～2008年诊治的重型颅脑损伤635例中并发应激性溃疡出血113例(占17.8%)，现分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
113例应激性溃疡出血患者中，男性73例，女性40例。致伤原因依次为车祸伤、打击伤、坠落伤、其他伤。ct显示开放性颅脑损伤、颅骨骨折、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、急性脑肿胀、弥漫性轴索损伤、脑干及下丘脑损伤等，gcs评分均为3～8分。临床表现：常见有呕血、便血、体温降而不升，腹胀、频繁呃逆，重者出现失血性休克症状。胃管内抽出咖啡样及鲜红色血液，呕血或大便隐血试验阳性。
1.2 治疗方法
(1)积极治疗原发病和其他并发症;(2)停用地塞米松;(3)持续胃肠减压基础上注入凝血酶、云南白药等，必要时应用冰盐水加去甲肾上腺素;(4)静脉注射洛赛克、立止血等药;(5)少量多次输入新鲜血及血浆。
2 结果
治愈38例，好转21例，自动出院11例，死亡43例(38.05%)。
3 讨论
重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的发生率高，可能主要与脑血管病后颅内压增高，丘脑下部功能及脑干功能直接或间接地受累有密切相关。重型颅脑损伤后并发应激性溃疡，亦称cushing溃疡，1932年由cushing首先发现而得名，该并发症与脑损伤的严重程度密切相关。重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的发生率高，出血后死亡率明显增高，据统计死亡率平均约为50%[2,3]，本组死亡率占38.05%。重型颅脑损伤后并发应激性溃疡出血相关因素为脑干及下丘脑损伤者易发生。重型颅脑损伤后，交感神经强烈兴奋，儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩、缺血，导致胃黏膜损害;损伤后合并代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、感染者，上消化道出血率明显增高[4];损伤后脑组织释放大量的凝血活酶，激活外源性凝血系统，引起病理性凝血酶产生，导致凝血障碍。重型颅脑损伤后，出现消化道出血可能与以下机制有关：(1)自主神经功能调节紊乱， 大量分解性代谢激素(如acth、胃泌素等) 释放，促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多。交感神经强烈兴奋，促使胃黏膜血管持续强烈收缩,造成胃黏膜屏障的破坏。(2)内环境紊乱，易发生代谢性酸中毒，使hco 浓度降低,胃黏膜上皮细胞分泌的“黏液碳酸氢盐”和间质碳酸氢盐组成的化学性屏障作用降低，不能有效中和反弥散的h+ 和胃蛋白酶，造成胃黏膜损伤。同时机体在重大创伤后能量失衡，胃黏膜能量代谢障碍,营养供应不足，低蛋白血症等均使胃黏膜细胞脱落加快，更新减慢。(3)常有原发的或继发的丘脑下部及低位脑干受损，导致迷走神经兴奋，促肾上腺皮质激素分泌增加,从而导致胃酸和胃泌素分泌亢进引发应激性出血。(4)应激反应可引起垂体肾上腺轴释放大量的糖皮质激素。同时临床上也常使用大量的糖皮质激素治疗重型脑损伤，这使胃酸、胃蛋白酶分泌进一步增加，减少胃肠黏膜黏液的分泌并使黏膜萎缩,加重黏膜损害。
质子泵抑制剂洛赛克是胃酸分泌抑制剂，可选择性非竞争性地抑制胃壁细胞中的质子泵h+k+atp酶，从而阻断胃酸分泌终末关卡，产生强力的抑制胃酸的分泌作用，通常每日使用40 mg脉静注射即可有效抑制胃酸、胃蛋白酶分泌，使人体胃内ph值持续24 h保持6.0以上，并且胃内酸度的降低反馈刺激胃窦g细胞释放胃泌素，血清胃泌素的升高可增加胃黏膜血流，使黏膜上皮细胞dna合成增高，从而改善胃黏膜缺血，减轻胃黏膜损害，利于溃疡的愈合，从而迅速控制应激性溃疡所致消化道出血[5]。而凝血酶直接作用于凝血第三阶段，它使可溶性纤维蛋白迅速转化为不溶性纤维蛋白，并能促进血小板聚积，从而使血液凝固，形成血块，阻塞出血点，达到止血目的，它还可促进血管平滑肌收缩，降低毛细血管通透性，减轻局部炎症水肿，收敛创面而利于止血。另外它尚能促进上皮细胞有丝分裂而加速溃疡面的愈合。凝血酶在酸性环境下容易失去活性，止血效果差，而洛赛克能使胃内ph值保持6.0以上，加强凝血酶的止血效果。我们诊治体会是，对于gcs评分3～8分的重型颅脑损伤患者，入院后即行胃肠减压，通过胃管观察胃液的性状，结合大便潜血试验和临床症状，如呃逆、腹胀等，获知应激性溃疡出血的确切信息，早发现、早治疗;我们通常预防时予以生理盐水100 ml加洛赛克40 mg持续静脉滴注，而对发生应激性溃疡出血患者立即予以洛赛克40 mg静脉推注后再用生理盐水100 ml加洛赛克40 mg持续静脉点滴;同时积极治疗原发病和其他并发症，尽量避免使用地塞米松，统计发现应用糖皮质激素多的患者应激性溃疡的发生率高且病情重;对预防性应用h2受体阻滞剂，如甲氰咪呱等和氢氧化铝凝胶,在抑制胃液分泌、碱化胃液、调节胃液的ph值等方面我们认为效果均不如洛赛克;同时予以少量多次输血及血浆、自蛋白等，既有利于治疗出血，又可提高机体抵抗力，减少并发症的发生，降低重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的发生率和死亡率。
通过以上的方法，针对应激性消化道出血的预防治疗后，笔者观察发现重型颅脑损伤并发消化道的发生率明显下降，发生率为17.8% ,低于报道的40%～80%[6]。出血发生后的治疗成功率也显著提高。
【参考文献】
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6 张舒岩，刘志勇，张舒石，等. 老年重型颅脑损伤73例救治分析[j]. 吉林医学, 2006,27(7):805806.
