作者：凌佳 李志强 赵瑞霞 李锦玉 庄晓华 季英 胡春燕 

【摘要】目的  探讨甲状腺功能减退性心脏病的临床特点，减少对甲减性心脏病的漏诊和误诊。方法  回顾性分析2009年11月至2010年10月收治的24例以心血管系统表现就诊的甲减患者的临床表现、实验室检查及治疗方法。结果  24例患者甲减的临床表现、实验室检查阳性结果，同时有下肢浮肿、心脏增大和/或心包积液、心功能减退，治疗上用左旋甲状腺素片（优甲乐）替代治疗有效。结论  甲减性心脏病的起病比较隐匿，无典型的临床症状可循，容易误诊、漏诊，因此对于心包积液、心衰等症状来就诊的患者需考虑为甲状腺功能减退症晚期表现，及时诊断及治疗。
【关键词】甲状腺功能减退症  心衰  心包积液
        甲状腺功能减退症(甲减)是一种常见的内分泌疾病，典型患者可以表现为畏寒、纳差等低代谢综合征，结合甲状腺功能检查，诊断不难。WWw.11665.cOM但是如果患者症状不典型，并且累及内分泌以外其他系统，如心血管系统、肌肉系统等，可掩盖甲减症状，给诊断带来困难，甚至造成误诊[1]。我们收集2009年11月至2010年10月的24例以心血管系统症状就诊的甲减病例并分析其特点。
        1  临床资料
        1.1 一般资料  本组24例患者中男性4例，女性20例；年龄45~91岁，平均67岁；均无甲状腺疾病家族史，无甲状腺功能亢进药物治疗史及放射性药物接触史。
        1.2 临床表现  表现为胸闷气促14例，颜面及双下肢浮肿14例，纳差、乏力17例，轻中重度贫血15例，畏寒5例。
        1.3 实验室检查  24例甲状腺功能检查：tt3：0.34-1.85ng/ml（正常值1.34-2.73nmol/l)，tt4：0.1-71.0ng/ml（正常值78.38-157.4nmol/l)，ft3：1.02-2.42pg/ml（正常值2.5-3.9pg/ml)， ft4：0.07-0.66ng/dl（正常值0.8-1.12ng/dl）均明显减低，tsh 7.23～>100mu/l（正常值0.34-5.6ulu/ml）明显增高。血脂：5例血清总胆固醇(tc)升高：6.84-8.59mmol/l(正常值2.0-5.9mmol/l)，8例血清甘油三酯(tg)升高：1.75-12.01mmol/l(正常值<1.7mmol/l)，tc及tg均升高4例，正常7例。心肌酶：5例心肌酶升高，以肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高为主，肌酸激酶同功酶正常；13例正常，6例未查。血常规：2例重度贫血（hb49-54g/l)，7例中度贫血（hb70-88g/l)，6例轻度贫血（hb95-110g/l)，9例正常。
        1.4心电图表现及影像学检查  心电图改变24例中心电图异常者20例(83.3%)，其中窦性心动过缓10例，低电压5例，房颤伴rr长间歇2例，i度房室传导滞1例，偶发房性早搏2例，心电图正常者4例(16.7%)。x线检查发现心影重度增大6例(心/胸比例0.65-0.69)，轻度增大9例(心/胸比例0.51-0.64)，有/合并胸腔积液4例，正常7例。
1.5超声心动图检查  彩超显示大量心包积液4例(积液深度1.5cm以上，量大于500ml)，少量积液8例(积液深度0.5cm以上，量小于200ml)，微量积液4例(积液深度0.5cm以内)。左室舒张功能减退7例，心功能减退（ef：45%-57%）10例。 
        2  治疗
        本组患者均用左旋甲状腺素片（优甲乐）治疗，从6.25ug/d开始，根据心功能情况及患者耐受情况缓慢加量，症状严重者，联合抗心衰治疗，左旋甲状腺素片可逐渐加量至50-100ug/d后维持。用药约1-2周后胸闷气促逐渐消失、浮肿消退，心衰症状稳定、心包积液逐渐减少后出院。

        3  讨论
        甲减患者女性多于男性[2]，本组24例患者中男女人数之比为1∶5(4∶20)，也可以说甲减对女性的意义更大些。甲减对心脏的血液动力学影响与甲亢是相反的，但临床表现却少得多[3]，易被漏诊。
        甲减损害心脏最早由zondex于1918年报告，目前认为80%甲减有心血管病变。典型表现为甲减性心肌心包病，包括心包积液、心脏无力性扩张和继发性心肌病。本组24例甲减患者，以心包积液为主要表现者16例，积液量从微量、中量到大量。以心脏扩大、心功能减退为主要表现者7例。其机制是心脏等组织细胞钠、钾、atp酶和清除粘多糖酶系障碍，致使细胞内钠潴留，细胞肿胀、变性、坏死断裂，细胞间粘蛋白和粘多糖沉积，间质水肿，出现心脏扩大。心包积液仍系粘液性水肿，与心包毛细血管壁增厚，粘多糖在心包过多沉淀有关[4-6]。本组患者心电图表现出窦性心动过缓、房室传导阻滞、房颤伴rr长间歇等，原因可能有甲状腺素减少，影响心肌蛋白atp酶活性，肌浆网颗粒中钙含量减少，依赖钙的atp酶水解颗粒显著减少，心肌的激动—收缩—舒张过程变慢，心肌收缩力和速度减弱。另外，甲减时心肌儿茶酚胺受体数目减少，对局部和循环血中儿茶酚胺的敏感性降低，心肌收缩力减弱，传导减慢[7-8]。而心肌细胞间黏蛋白及酸性粘多糖沉积、心肌张力减退、心肌假性肥大、心肌内毛细血管壁增厚以及心肌纤维间质粘液性肿胀、变性、坏死[9]可能导致血清心肌酶升高。通过对24例甲减患者的临床分析，我们体会到，甲减的起病隐匿，症状不典型，故患者来就诊时，可能已表现为心血管系统症状，对于心衰发作、有不明原因的心包积液(尤其是女性)，伴发难以解释的贫血，而心率又不快时，应当考虑由甲状腺功能减退症引起，应及时诊断治疗，以减少误诊、漏诊。
参 考 文 献
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