【摘要】  目的 探讨散发性颅内破裂动脉瘤的流行病学特点。 方法 应用病例对照研究，对100例散发性颅内破裂动脉瘤病人及116例非颅内动脉瘤病人进行流行病学调查，采用卡方检验及多元logistic多因素回归分析对各相关危险因素进行统计学分析。 结果 单因素分析结果表明：63%的散发性颅内破裂动脉瘤病人在40~59岁之间；颅内动脉瘤组与非颅内动脉瘤组在性别 （p = 0.036，or = 1.794）、吸烟 （p = 0.005，or = 2.327）、血压 （p = 0.005，or = 2.161） 和空腹血糖 （p ＜0.001，or = 4.114） 等方面的差异具有统计学意义。以年龄、性别、吸烟、饮酒、冠心病史、血压和空腹血糖等因素为自变量，logistic多因素回归加权分析表明：性别 （p ＜0.001，or = 9.435）、吸烟 （p ＜0.001，or = 0.098）、高血压 （p = 0.016，or = 2.195） 和空腹血糖 （p ＜0.001，or = 4.019） 仍与颅内动脉瘤的发生明显相关。 结论 散发性颅内破裂动脉瘤好发于40~59岁之间；女性、吸烟、高血压及空腹血糖增高是颅内动脉瘤的危险因素。

　　【关键词】  颅内动脉瘤 蛛网膜下腔出血 流行病学 危险因素

　　epidemiological study of sporadic ruptured intracranial aneurysms

　　wu pengfei, wu anhua, wang yunjie

　　department of neurosurgery, first affiliated hospital of china medical university, shenyang 110001, china

　　abstract:  objective  to investigate the epidemiological feathers of sporadic ruptured intracranial aneurysm (ia).  methods  a case-control study including 100 patients with sporadic intracranial ruptured aneurysm and 116 non-intracranial aneurysm controls was performed to analyze the effect of risk factors on the liability of ia. chi square test and logistic regression model were used for multifactor analysis.  results  univariate analysis showed that 63% of ia patients were at age of 40 to 59 years, and there was statistical significance of difference between patients and control group in gender (p = 0.036, or = 1.794), smoking (p = 0.005, or = 2.327), hypertension (p = 0.005, or = 2.161), and fasting blood glucose (fbg; p < 0.001, or = 4.114). taking age, gender, smoking, drinking, history of coronary heart disease, fbg and hypertension as independent variables, weighted multifactor logistic regression analysis showed that there was still significant correlation between two groups in gender (p < 0.001, or = 9.435), smoking (p < 0.001, or = 0.098), hypertension (p = 0.016, or = 2.195), and fbg (p < 0.001, or = 4.019).  conclusion  sporadic ruptured ia mostly occurs in people aged 40 to 59 years. female, smoking, rise of hypertension and fbg are the risk factors of ia.

　　key words:  intracranial aneurysms;  subarachnoid hemorrhage;  epidemiology;  risk factors
       
　　颅内动脉瘤破裂可引起蛛网膜下腔出血 （sah），其发病率为18/10万~23/10万[1]，而尸体解剖和血管造影评估的动脉瘤发生率为2.7~6.5%[2]。www.11665.com本研究采用病例对照研究方法，探讨散发性颅内破裂动脉瘤的流行病学特点。

　　1    对象与方法
       
　　100例散发性颅内破裂动脉瘤 （颅内动脉瘤组） 随机筛选自2006年12月~2007年8月我科收治的病人，其中男35例，女65例；平均年龄 （51.79 ± 11.25） 岁，均经dsa或3d-cta、mra确诊并经手术证实。对照组 （非颅内动脉瘤组） 116例随机选自我院同期入院治疗的其他病人，无颅内动脉瘤病史，且dsa、3d-cta、mra检查排除颅内动脉瘤，其中男57例，女59例；平均年龄 （50.58 ± 13.43） 岁。
       
　　所有研究对象均知情同意，对包括年龄、性别、吸烟、饮酒、血压、血糖等危险因素进行记录与分析。应用spss 13.0软件，进行单因素分析及logistic多元回归多因素分析。

　　2    结果

　　2.1    单因素分析结果 （表1）

　　2.1.1    年龄与颅内破裂动脉瘤的关系：颅内动脉瘤组年龄18～83岁，其中63%的病人为40～59岁 （图1）。另外，根据2007年联合国世界卫生组织提出的年龄分段，将两组人群的年龄以＜60岁、≥60岁为标准进行划分，并行统计学检验，结果两组之间差异无统计学意义。

　　2.1.2    性别、吸烟、饮酒、冠心病、血压、血糖与颅内破裂动脉瘤的关系：    颅内动脉瘤组与非颅内动脉瘤组之间，在性别、吸烟、血压及血糖方面的差异具有统计学意义 （均p ＜0.05）；而在年龄、饮酒、冠心病史方面的差异无统计学意义 （p ＞0.05）。

　　2.2    logistic多元回归分析结果    考虑各因素之间可能存在联系或混淆作用，将单因素分析中的各变量 （表2） 选入多元logistic回归模型，采用逐步回归方法，进行多因素logistic回归分析；结果表明：女性、吸烟、高血压及空腹血糖增高是影响颅内动脉瘤发病的危险因素 （表3）。

　　3    讨论
       
　　在颅内动脉瘤中，以囊性动脉瘤最为多见，其发生、扩大和破裂的机制是近年来研究的热点之一，报告结果不尽相同，甚至互相矛盾。目前，体力劳动、情绪波动、酒后、解便、年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压等多种因素已被证实是颅内动脉瘤的发病因素[3]。

　　3.1    颅内破裂动脉瘤的发病年龄颅内动脉瘤可以发生于任何年龄，但以儿童及青年发病较少，而多发生在40~60岁之间。本研究中40~59岁的动脉瘤病人占63%，而40~49岁组位于发病高峰；70岁以后则逐渐下降。

　　3.2    性别与颅内破裂动脉瘤目前，性别被认为是颅内动脉瘤发生、发展的高危因素[4]。本研究结果表明：性别分布具有明显意义，即女性比男性更易患动脉瘤；这与关于颅内动脉瘤破裂危险因素的报告一致[3]。而相关报告表明：女性直到50岁以后患动脉瘤的概率才明显增加，绝经后女性发病率高于绝经前女性；这主要是由于荷尔蒙因素引起的，即雌激素有利于抑制颅内动脉瘤的形成，另外，脑血管管壁内的胶原蛋白含量在绝经后明显减少，进一步促进了动脉瘤的形成。

　　3.3    吸烟、饮酒与颅内破裂动脉瘤最近普遍认为：吸烟作为高危因素，可以明显促进颅内动脉瘤的形成，并增加颅内动脉瘤破裂的机会[5]。吸烟是除饮酒、高血压、服用非类固醇类抗炎药物和麻醉药物以外引起颅内动脉瘤的独立危险因素，且吸烟20 支/d 以上具有更高的风险性[6]。其主要原因是吸烟可以引起或加重动脉粥样硬化，从而导致动脉壁的剪切力发生变化，血管壁内膜层增厚及管壁脆性增加促进了管壁中弹力蛋白的降解，从而形成动脉瘤[7]；进而可以促进已存在的动脉瘤增长，最终引起动脉瘤破裂。另外，吸烟被认为可以促进大动脉瘤及多发动脉瘤的形成。而长期随访研究证实：停止吸烟可以减少颅内动脉瘤破裂引起sah的概率[4]。
   
　　另外，饮酒也被认为是颅内动脉瘤的危险因素，这主要是因为饮酒可以在短期内影响血压的变化，从而引起动脉瘤破裂，而酒精本身并不是导致颅内动脉瘤形成及促进其生长的主要原因[6]。本研究在单因素分析及多因素分析中，均未得出饮酒与颅内动脉瘤相关的结论。

　　3.4    冠心病与颅内破裂动脉瘤动脉硬化不仅限于冠状动脉，亦发生在颅内动脉。颅内动脉硬化本身可以减弱血管的弹性，增强血管脆性，血管壁内弹力膜层出现损坏甚至断裂；且颅内动脉位于蛛网膜下腔，缺乏血管外组织支持；与颅外动脉相比，无外弹性膜，管壁较颅外相同直径的动脉薄。因此，极易在上述血管壁病变基础上引发颅内动脉瘤。但本研究中颅内动脉瘤组与非颅内动脉瘤组之间在冠心病方面差异无统计学意义，可能与样本量相对较少有关。

　　3.5    高血压与颅内破裂动脉瘤高血压可引起全身小动脉病变，同时促进动脉粥样硬化的形成及发展。高血压与颅内动脉瘤的关系多有报告[8-10]，长期全身动脉高血压是导致动脉瘤的病因之一。另外，kissela等[11]通过研究发现：进行高血压的治疗可以明显减少sah的危险。本研究结果表明：高血压病是颅内动脉瘤的高危因素；无论是单因素分析还是多因素分析结果均表明：高血压病与颅内动脉瘤具有明显相关性。

　　3.6    糖尿病与颅内破裂动脉瘤糖尿病可引起微血管瘤形成、微循环障碍和微血管基底膜增厚等血管病变。最近，有关糖尿病与颅内动脉瘤关系的研究日益增多，juvela[12]应用多元逻辑回归分析后认为：糖尿病可加重颅内动脉瘤性sah病人的不良预后。本研究显示：空腹血糖增高是颅内动脉瘤的高危因素；无论是单因素分析还是多因素分析结果均表明：空腹血糖的增高与颅内动脉瘤具有明显相关性。
   
　　本研究具有局限性，首先是样本量相对较少，其次是研究人群局限于中国东北地区，有可能导致该结果并不适用于其他地区的人群。

【参考文献】
　　[1] yoneyama t, kasuya h, onda h, et al. collagen typeⅰα2 (col1a2) is the susceptible gene for intracranial aneurysms [j]. stroke, 2004, 35(2): 443-448.

　　[2] farnham j m, camp n j, neuhausen s l. confir- mation of chromosome 7q11 locus for predisposition to in- tracranial aneurysm [j]. hum genet, 2004, 114(3): 250-255.

　　[3] connolly e s, choudhri t f, mack w j, et al. influence of smoking, hypertension, and sex on the pheno- typic expression of familial intracranial aneurysms in sib- lings [j]. neurosurgery, 2001, 48(1): 64-69.