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高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸相关性分析
摘要】  目的:分析维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸水平。方法:选择维吾尔族原发性高血压患者124例及维吾尔族非高血压患者116例为研究对象。根据体重指数 ≥ 28g/m2为肥胖,病人被分为高血压伴肥胖组(64例)、高血压无肥胖组(60例)和肥胖无高血压组(57例)、无高血压无肥胖组(59例),分别测定血清总胆固醇(tc)、甘油三酯(tg)、高密度脂蛋白胆固醇(hdlc)、低密度脂蛋白胆固醇(ldlc)、载脂蛋白(apo)-ai、apo-b、血尿酸(ua)浓度。结果:①高血压伴肥胖组血tc、tg、ldlc、ua浓度较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05);②高血压伴肥胖组血脂、ua浓度与肥胖无高血压组相比无显著差异(p>0.05);③高血压无肥胖组tc、ldlc水平较无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05);④肥胖无高血压组tc、tg、ldlc、ua水平较无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05)。结论:维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂和血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。

【关键词】  高血压;肥胖;维吾尔族

analysis of lipid metabolism and uric acid content in uyghur patients with essential hypertension accompanying obesity/minawaer.huojia,axiyan.maihemuti//chinese journal of cardiovascular rehabilitation medicine,2009,18(4):355

  abstract:objective:to analysis the lipid metabolism and uric acid content in uyghur patients with essential hypertension (eh)accompanying obesity.methods:according to the body mass index,240 patients were divided into hypertension with obesity group (64 cases),hypertension without obesity group (60 cases), group with obesity,but without eh (57 cases) and group without obesity and eh (59 cases).all of patients were examined for total cholesterol(tc),triglyceride (tg),high density lipoprotein-cholesterol (hdlc);low density lipoprotein-cholesterol (ldlc),apo lipoprotein-ai (apo-ai).apo lipoprotein b (apo b) and serum uric acid (ua).results:①the tc、tg、ldlc、ua levels of hypertension with obesity group significantly higher than those of hypertension without obesity group and group without obesity and eh (p<0.05);②the blood lipids and ua levels of hypertension with obesity group were not significantly different from those of group with obesity,but without eh(p>0.05);③the tc、ldlc levels of hypertension without obesity group significantly higher than those of group without obesity and eh (p<0.05);④the tc、tg、ldlc、ua levels of group of obesity without eh significantly higher than those of group without obesity and eh (p<0.05).conclusion:there is metabolic disorder tendency such as increase of serum lipids and uric acid in uyghur patients with hypertension accompanying obesity.

 key words:hypertension;obesity;uygur nationality

  近年来高血压、糖尿病及其相关疾病的患病率日益增高,伴随肥胖者逐渐增加,因此,研究高血压、糖尿病与肥胖的相关性已成为21世纪心血管和内分泌领域的热点。WWW.11665.COM肥胖的原发性高血压患者常伴有糖尿病、血脂异常、高尿酸血症和高胰岛素血症等。本研究对维吾尔族原发性高血压及非高血压患者的体重指数、血脂、及血尿酸水平进行测定,分析其血脂及血清尿酸的水平。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  从2007年3月至12月在我院住院患者中选择已确诊原发性高血压维吾尔族患者124例及维吾尔族非高血压患者116例为研究对象。纳入标准:半年内无调脂治疗,2d内无高嘌呤饮食。排除标准:经询问病史、系统查体、心电图、b超及有关生化、内分泌检查,除外继发性高血压,痛风,肿瘤,肝、肾功能损害,糖尿病,脑卒中,不稳定型心绞痛,心肌梗塞等病史的患者。根据体重指数分为高血压伴肥胖组、高血压无肥胖组、无高血压肥胖组、无高血压无肥胖组,各组性别、年龄比较差异无显著性(p>0.05)。

  1.2 方法

  高血压诊断符合2004血压防治指南。体重指数=体重/身高 (kg/m2)。肥胖标准按who现行肥胖诊断标准,体重指数 ≥ 28g/m2为肥胖。 生化指标的测定:取清晨空腹静脉血,用全自动生化分析仪测定总胆固醇(tc)、甘油三酯(tg)、高密度脂蛋白胆固醇(hdlc)、低密度脂蛋白胆固醇(ldlc)、载脂蛋白(apo)-ai、apo-b、血尿酸(ua)浓度。

  1.3 统计学分析

  全部数据采用spss 13.0统计软件处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,多组比较采用方差分析;p<0.05为差异有显著性。

  2 结 果

  ①高血压伴肥胖组tc、tg、ldlc、ua水平较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05);②高血压伴肥胖组血脂、ua水平与肥胖无高血压组相比无显著差异(p>0.05);③高血压无肥胖组tc、ldlc水平较无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05);④肥胖无高血压组tc、tg、ldlc、ua水平无高血压无肥胖组显著升高(p<0.05),见表1。 表1 各组血脂、血尿酸测定比较注:与高血压肥胖组比较△p<0.05;与高血压无肥胖组比较▲p<0.05;与肥胖无高血压组比较#p<0.05。

  3 讨 论

  肥胖是原发性高血压的一个重要危险因子。众多研究表明,随体重指数的增加,血压进行性增高,原发性高血压的发生65%~75%归因于肥胖[1]。肥胖可通过交感神经兴奋、循环动力增高、脂肪组织局部肾素-血管紧张素系统活性增强,胰岛素抵抗等机制引起血压升高[1,2]。目前研究发现,脂肪组织可分泌多种细胞因子,例如肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸、脂联素、抵抗素、瘦素、白细胞介素6等,它们在体内调节胰岛素的代谢及引起胰岛素抵抗的过程中发挥着重要的作用。因此脂肪组织已经被认为是胰岛素抵抗产生的始发部位[3]。肥胖引起胰岛素抵抗,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症又进一步促进肥胖并引起多种代谢异常。高尿酸血症与胰岛素抵抗关系密切,并被确立是心血管疾病的重要危险因素之一。胰岛素抵抗同样可引起高尿酸血症[4],其主要机制有:①胰岛素抵抗增加肝脏的脂肪合成,导致嘌呤代谢紊乱,引起血尿酸水平增高[5]。②伴有胰岛素抵抗的原发性高血压患者肾小动脉硬化和局部组织缺氧使乳酸生成增多,后者与尿酸竞争排泄,导致血清中尿酸升高[6];最近研究发现[7],肥胖、原发性高血压和胰岛素抵抗之间在促发多种代谢紊乱方面存在某些共同的基因基础,肥胖越严重,所引起的代谢异常及病理生理改变就越严重。有多种危险因素聚集的患者,其临床不良预后远远大于仅有一种危险因素者,而且其效应不是简单相加,而是协同加剧。治疗原发性高血压不能使冠心病等血管并发症减少,其原因可能与这些患者存在的胰岛素抵抗及多种代谢紊乱有关[8],因此应对此类患者的代谢紊乱进行综合处理,以使原发性高血压的血管并发症发生减少。本研究结果表明,维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂及血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。维吾尔族自古存在高盐、高脂饮食,少食蔬菜、水果等不良生活习惯,这些生活方式在肥胖、原发性高血压及并存的代谢紊乱中可能起一定作用。因此建议在维吾尔族人群中开展健康教育,使广大维吾尔族人民注意合理膳食,改善生活方式,以提高整个人群的健康水平。

【参考文献】
    [1]李颖利,冯 凭.肥胖相关性高血压[j].国外医学·内分泌学分册,2003,23(5):328-333.

  [2]李 英,于 洁,李东野,等.体重及脂肪分布与高血压病关系的流行病学研究[j].心血管康复医学杂志,2006,15(5):435-438.

  [3]hotamisligil gs.molecular mechanisms of insulin resistance and the role of the adipocyte[j].int j obes relat metab disord,2000,24(suppl 4):s23-27.

  [4]chou p,lin kc,lin hy,et al.gender differences in the relationships of serum uric acid with fasting serum insulin and plasma glucose in patients without diabetes[j].j rheumatol,2001,28(3):571-576.

  [5]matsuura f,yamashita s,nakamura t,et al.effect of visceral fat accumulation on uric acid metabolism in male obese subjects: visceral fat obesity is linked more closely to overproduction of uric acid than subcutaneous fat obesity[j].metabolism,1998,47(8):929-933.

  [6]muscelli e,natali a,bianchi s,et al.effect of insulin on renal sodium and uric acid handing in essential hypertension[j].am j hypertens,1996,9(8):746-752.

  [7]王 惠,钟历勇.肥胖相关高血压的研究进展[j].东南大学学报:医学版,2003,22(3):207-210.

  [8]mediratta s,fozailoff a,frishman wh.insulin resistance in systemic hypertension: pharmacotherapeutic implications[j].j clin pharmacol,1995,35(10):943-956.

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  •  作者:11665 [标签: 血尿 相关性 ]
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