【摘要】  目的 探讨2型糖尿病患者血清超敏c-反应蛋白（hs-crp)水平与甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）的关系。方法 采用美国architect ci 8200生化分析仪对120例糖尿病患者及40例健康对照的hs-crp、tg、tc、hdl-c、ldl-c进行测定。120例2型糖尿病患者被分为三组：a组（空腹血糖4.4~6.1mmol/l，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/l，hba1c<6.5%)，b组（空腹血糖≤7.0mmol/l，餐后2h血糖≤10.0mmol/l，hba1c 6.5%~7.5%），c组（空腹血糖>7.0mmol/l，餐后2h血糖>10.0mmol/l，hba1c>7.5%）。结果 120例2型糖尿病患者hs-crp比40例健康对照组明显升高（p<0.001)，在2型糖尿病组中c组hs-crp明显高于b、a组（p<0.001），b组高于a组（p<0.05）且与tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c正相关。结论 hs-crp可作为2型糖尿病并发症出现的风险预测指标。

【关键词】  2型糖尿病；c-反应蛋白

　　目前，糖尿病发病率高，发病速度快，是一种严重影响人类健康的疾病。糖尿病是一种自身免疫和低度炎性反应疾病，而c-反应蛋白在糖尿病的发生、发展中发挥重要作用。wwW.11665.coM笔者对120例糖尿病患者及40例健康人对照进行超敏c-反应蛋白、甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）比值检测，旨在探讨其与糖尿病的关系。

　　1  对象与方法

　　1.1  研究对象  40例健康对照组是我院门诊健康体检人员，无心、脑、肺、血液及感染性疾病。男24例，女16例，平均年龄（60±5）岁。120例2型糖尿病组为我院内分泌科住院患者，诊断符合1999年美国糖尿病协会（ada）修订的诊断标准，所有病例无明显急性感染征象（即临床无发热，白细胞总数及中性粒细胞计数正常，x线胸片及腹部b超均正常）排除急性感染等对crp的影响。

　　1.2  研究方法  采用美国architect ci 8200生化分析仪，对健康组，2型糖尿病组120例分为a组糖尿病控制［1］良好组40例（空腹血糖4.4~6.1mmol/l，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/l，hba1c<6.5%)，b组一般组40例（空腹血糖≤7.0mmol/l，餐后2h血糖≤10.0mmol/l，hba1c 6.5%~7.5%)，c组不良组40例（空腹血糖>7.0mmol/l，餐后2h血糖>10.0mmol/l，hba1c>7.5%)。分别进行血清超敏c-反应蛋白水平、甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）比值的检测。

　　1.3  统计学处理  检测结果用spss10.0统计软件进行分析，组间比较，采用配对资料t检验。

　　2  结果

　　120例2型糖尿病组和40例健康对照组hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c检测结果见表1，由表中可见2型糖尿病组hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c均高于对照组（p<0.001），而在2型糖尿病组中c组高于b组、a组（p<0.001），b组高于a组（p<0.05）。表1  hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c检测结果（略）注：与对照组比较，*p<0.001；c组与b、a组比较，#p<0.001；b组与a组比较，δp<0.05

　　3  讨论

　　近年来，越来越多的研究支持2型糖尿病是一种慢性低度炎症状态的假说，认为糖尿病可能是细胞因子介导的炎性反应。c-反应蛋白是炎症反应过程中较早出现的敏感指标之一，是人体血浆中一种非糖化的多象蛋白。本研究中糖尿病患者crp均高于正常对照组，与国外报告一致［2］，无论对新发病或已诊断的2型糖尿病患者，crp平均水平均高于非糖尿病人群，同时证实高水平的crp是2型糖尿病    的独立危险因素，同时也可作为预测是否发生2型糖尿病的指标。

　　2型糖尿病患者crp升高机制可能为：（1）胰岛素抵抗（ir）、胰岛素对肝脏急性时相蛋白的合成具有不同作用，可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和crp的合成。ir与胰岛素敏感性下降则会影响胰岛素的生理功能，导致crp合成增加；ir时肿瘤坏死因子α（tnf-α）的表达和血液循环中的浓度升高，作用于肝脏导致crp合成增加，并可通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性而加重ir。（2）胰岛素分泌不足：高血糖可促进胰岛细胞分泌白介素6（il-6），大量il-6可促进β淋巴细胞分化使之产生大量免疫球蛋白（lgg），过量的lgg可促进杀伤性t淋巴细胞克隆的过度激活。该作用与其他细胞因子和效应因子产生的细胞毒作用结合，可致胰岛β细胞坏死，同时il-6可刺激血管内皮因子的释放，使平滑肌细胞增生和内皮通透性增加引起血管的早期损伤，大量il-6作用于肝脏，使crp的合成增加［3］，国内也有报道［4］，ir存在时，由于胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生理作用下降，crp的合成增加。

　　crp水平的升高在加速2型糖尿病大血管病变的进程中起重要作用，本研究中证实了上述观点，c组中tg、tc均高于a、b组及对照组（p<0.001）。2型糖尿病患者积极控制血糖，在一定程度上抑制了体内的炎症状态，也有利于胰腺细胞功能的恢复［5］。

　　因此，crp作为炎性标志物，其临床应用意义已超过了仅区别细菌和病毒的范围，在糖尿病的发生、发展的复杂病例过程中起桥梁作用，从改善crp水平入手，通过各种方法来抑制糖尿病患者病情的发生、发展，可望提高2型糖尿病患者的生活质量。

【参考文献】
  　　1 卫生部疾病控制司.中华医学会糖尿病分会.中国糖尿病防治指南，2003.

　　2 barzilay ji，abrabam l，heckbert sr，et al.the relation of markers of iuflammation to the development of glucose disorders in the elderly：the cardiovacular health study.diabetes，2001，50(10)：2384-2389.

　　3 visser m，bouter lm，mc quillan gm，et al.elevated c-reactive protein levels in overweight and obese.jama，1999，282(22)：2131-2135.

　　4 倪敏，黄亚华，周红文.2型糖尿病c-反应蛋白，血脂，体重指数与胰岛素抵抗的关系.中国厂矿医学，2004，17（2）：101-102.

　　5 方堃，昌肖锋.短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血清c-反应蛋白水平的影响.现代生物医学进展，2008，8（1）：82-83.