摘要：目的 探讨延缓和控制糖尿病周围神经病变的方法。 方法 糖尿病周围神经病变患者184例，随机分为 治疗 组（132例）和对照组（52例），治疗组用马来酸桂哌齐特注射液和甲钴胺注射液联合治疗，对照组单用甲钴胺注射液治疗，3个疗程后观察比较2组疗效。 结果 两组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻程度、神经传导速度均明显改善，且治疗组优于对照组（p＜0.05或p＜0.01）。结论 马来酸桂哌齐特注射液联用甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变有明显疗效。
关键字：马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液
目的 探讨延缓和控制糖尿病周围神经病变的方法。
方法 糖尿病周围神经病变患者184例，随机分为治疗组（132例）和对照组（52例），治疗组用马来酸桂哌齐特注射液和甲钴胺注射液联合治疗，对照组单用甲钴胺注射液治疗，3个疗程后观察比较2组疗效。
结果 两组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻程度、神经传导速度均明显改善，且治疗组优于对照组（p＜0.05或p＜0.01）。
结论 马来酸桂哌齐特注射液联用甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变有明显疗效。关键词 马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液糖尿病周围神经病变（diabeitic periph eral neuropathy，dpn）是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特异疗法。WWW.11665.cOM2008年3月—2009年3月来我院门诊及住院治疗的dpn患者184例，在固定糖尿病治疗方案的基础上加用马来酸桂哌齐特注射液及甲钴胺注射液治疗效果较好，现报道如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料 184例dpn患者随机分为2组，治疗组132例，男68例，女64例，年龄42～78岁，糖尿病病程2～34年，周围神经病变病程1～9年。对照组52例，男24例，女28例，年龄43～75岁，糖尿病病程2～31年，周围神经病变病程1～8年。两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病病程差异无统计学意义（p＞0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准 184例dpn病变患者符合糖尿病学[2]及其它有关 文献 制定的诊断标准：（1）符合1999年who糖尿病诊断标准；（2）有肢体感觉、运动神经病变表现，如肢体麻木，针刺样、烧灼样、闪痛或刀割样疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉明显减退，腱反射、膝反射减退或消失；（3）肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍。排除标准：其它原因导致的周围神经系统病变，对马来酸桂哌齐特注射液和甲钴注射液过敏者，严重心肝肾功能异常者，妊娠期糖尿病，有出血倾向者。
1.3 治疗方法 在治疗前1个月内血糖控制稳定。治疗组：马来酸桂哌齐特注射液（海南四环医药有限公司）320mg加入生理盐水250ml内静泳滴注，每日1次，甲钴胺注射液（山东瑞阳制药有限公司）500ug和维生素b1100mg肌内注射，每天1次；对照组：单用甲钴铵注射液治疗。15日为1疗程，停药5天，继续下1疗程，观察3个疗程。余支持疗法与疗程相同，治疗结束后，评价疗效。
1.4 观察指标 麻木疼痛减轻的程度，神经传导速度改变情况，记录左右正中神经、腓总神经的感觉传导速度（scv）。（正常 参考 值：正中神经scv＞55m/s，腓总神经scv＞45m/s）。同时记录治疗过程中患者的精神状况、饮食情况并密切观察血糖以及其它并发症。
1.5 疗效判定 疗效判断标准：显效：疼痛全部消失、scv提高5m/s；有效：疼痛明显减轻，scv提高3m/s；无效：疼痛无变化，scv无改变。
1.6 统计学方法 用spss10.0软件进行统计学处理。计量数据用均数±标准差（x+s）表示，组间比较用±检验，计数资料采用x2检验。p＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较 治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（p＜0.05，p＜0.01）。见表1。表1 2组疗效比较[例（%）] 组别 例数 显效 有效 无效 总有效率（%）对照组 52 12（23.08） 18（34.62） 22（42.30） 57.70 治疗组 132 68（51.52）# 50（37.88） 14（10.60） 89.40* 注：与对照组相比*p＜0.05 #p＜0.01 2.2 scv变化 2组治疗后scv均有改善（p＜0.5,p＜0.01）而治疗组优于对照组（p＜0.05）。见表2。
表2 两组治疗前、后mncv和sncv变化（x±s,m/s）
组别
例数
运动传导速度
感觉传导速度
正中神经
腓神经
对照组治疗前
52
43±4
38+3
39+3
27±4
治疗后
48±4*
40±4*
41±4*
31±4*
治疗组治疗前
132
42±4
38+3
38±3
32+4
治疗后
52±5#△
45±4#△
43±4#△
39±4#△
与治疗组比较，*p＜0.05，#p＜0.01；与对照组比较，△p＜0.05。
3 讨论
dpn具有特殊生物学特性[3]，动脉病变常在肢体远端，常伴有周围神经病变而导致临床症状不明显，一旦出现临床症状 治疗 比较困难。dpn发病机制是在血糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果，发病机制比较复杂。近年来大量临床研究显示：代谢异常、微血管损害、血液粘稠、血流缓慢、凝血机制失调、血小板功能异常等，对dpn的 发展 具有重要作用。糖尿病患者周围神经受损，神经细胞中蛋白质发生糖化变化，加上神经营养因子缺乏，糖尿病微血管病变造成局部缺氧，最终导致神经细胞肿胀、神经纤维鞘膜脱落，周围神经传导速度减缓，诱发电位波幅下降，潜伏期延长，出现周围神经病变症状。治疗强调控制血糖和改变并恢复神经功能为原则。马来酸桂哌齐特注射液有扩张血管[4]，缓解血管压力，改善外周循环，有效恢复病变组织的血液供应，改善临床症状。该药所具有的内源性腺苷增效作用可使细胞在无氧代谢时，减少对能量的需要，提高细胞对缺血的耐受力。甲钴胺注射液由于参与脱氢核苷合成胸腺啶过程，起促进核酸、蛋白合成作用，还由于能提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构脂质卵磷质的合成从而提高髓鞘的形成，起到恢复神经键传达延迟和神经传达物质的减少作用。与马来酸桂哌齐特注射液合用，起协同作用。达到明显的相加效果。马来酸桂哌齐特注射液与甲钴胺注射液合用治疗dpn有效率为89.4%，较单用甲钴胺注射液疗效明显，也较张氏[4]单用马来酸桂哌齐特注射液治疗糖尿病血管神经病变疗效80%有所提高，且无明显的不良反应，可作为糖尿病周围神经病变治疗改善药物。
参考 文献 ：
1 陈灏珠.实用内 科学 .12版.北京：人民卫生出版社，2005:1030-1031.
2 许曼音.糖尿病学.上海:上海科学技术出版社，2003:10.
3 王玉珍，赵德明.糖尿病合并大血管病变的危险性研究—4845例糖尿病患者合并慢性并发症及治疗现状调查.
