1临床资料
        1.1一般资料      20例患者男10例，女14例，年龄58~83岁，平均73岁；23例有糖尿病病史，初治者15例，均给予降糖治疗，服用优降糖或消渴丸8例，同时服优降糖和降糖录2例，服格列吡嗪4例，同时服格列吡嗪和二甲双胍4例，服格列齐特1例，皮下注射胰岛素4例。1例无糖尿病史，饮酒后进食少发病。既往有高血压史10例，脑梗死7例，遗有肢体治疗障碍4例。
        1.2临床表现    发病时间＜12小时  17例，12~24小时 5例，＞24小时  2例。夜间睡眠发病22例，饮酒后发病1例，运动中发 病1例。表现为肢体瘫痪21例，原有肢体瘫痪加重者3例，其中，伴言语障碍7例，伴意识障碍2例，伴浅深感觉减退者2例。
        21例病无典型心悸、大汗及无力等交感神经兴奋症状，3例有心悸、恶心、大汗症状。
        1.3 辅助检查:全部病例均行头部ct检查，结果阴性11例，腔隙性梗死6例，大脑半球梗死4例，小脑梗死2例，脑干梗死1例。www.11665.Com其中：陈旧病灶11例，另2例为新鲜病灶，但非责任病灶。实验室检查发病时血糖均低于<3.0mmol/l其中0.91~2.5mmol/l11例，2.5~3.0mmo/l 9例。
        2诊疗经过及结果
        所有病人化验确诊低血压症状后，立刻滴给予50%葡萄糖60~120ml静注及其它对症治疗，16例患者在3~15分钟内肌力恢复正常，2例原有瘫痪病人在15分钟内恢复把柄前水平。3例患者在15分钟1小时恢复。2例在2小时恢复发病前水平，2例意识障碍均在15分钟内恢复清醒。其中有2例病人病情好转后再次出现同侧偏瘫，急检查血样均<3.0mmol/l,给予50%葡萄糖60ml静推后10%葡萄糖维持后未再复发。
        3讨论
        维持正常脑功能必须有足够的、持续的能量供应做保证，而且组织能量来源主要是葡萄糖的有氧氧化，所以当脑组织血流中断，减少，血氧降低或血糖降低时均能造成脑功能障碍，引起偏瘫。本组病例是由于低血糖引起的偏瘫，低血糖症状 有较大的个体差异，主要表现为神经过度兴奋和中枢神经系统功能扰乱症状。

绝大多数有出汗、颤抖、心悸、无力、恶心及意识障碍等。本组病例交感神经过度兴奋症状不典型，考虑为年龄较大的糖尿病患者。由于并发植物神经系统病变，使交感神经兴奋表现不典型，而以大脑本球定位体征和意识障碍为主。其发病机制可能为：①低血糖引起反射性交感神经兴奋导致脑血管痉挛，引起脑供血不足，局部缺血，造成脑功能障碍，出现偏瘫，昏迷等症状。②低血糖引起脑血管内膜损伤，神经系统不同区域对神经损害反应不同，可能有选择易损伤区，此区内细胞血液供应存在差异，一旦失代倦，即出现相应症状及体症。③老年人多有脑动脉硬化，脑血管局部狭窄，脑组织处于低湛灌注状态，低血糖引起能量供应失代偿，因而引起偏瘫等局部定位症状。④长期高血糖导致微血管病变，神经内膜血管狭窄，管壁增厚，在出现应激时，更易发生脑损害。另外，本组病例夜间发病为主可能与  拮抗胰岛素的内分泌激素如糖皮质激素、胰高血糖素等在夜间分泌减少，且夜间胰岛素抑制肝糖源转化为葡萄糖的作用增强有关。
        低血糖是糖尿病治疗过程中常见的并发症，口服磺脲类降糖药和胰岛素治疗是引起低血糖最常见的原因，特别是有些降糖药半衰期长，在治疗上必须静推高糖后，持续静滴5%~10%的葡萄糖维持24~48小时，以免再次发生低血糖。当病情稳定后重新调整糖尿病的药物治疗方案。
        低血糖引起神经系统局灶体征（或）意识障碍在临床上较多见，特别容易误诊为缺血性脑血管病，所以在临床上遇到此类病人时，应行头颅ct检查，当结果阴性或症状与病灶坏相符时，应考虑到脑系统以外的原因，详细了解既往史和服药情况，早期检测血糖，纠正低血糖状态，可使病情迅速改善，否则会延误治疗时，增加致残率和病死率。
参考文献
[1]石永革，赵拥军    中老年糖尿病并发脑血管症的临床特点    河南实用神经疾病杂志    2001，4（1）：26~27
[2]许曼音     糖尿病学[m]  上海：上海科学技术出版社，2003：413~422
[3]陆伟锋  以偏瘫为主要表现的低血糖反应10例误诊分析   中国实用神经疾病杂志    2010，10（5）：封三