慢性心力衰竭(hf)是各种心血管疾病的晚期表现之一，生存质量降低，预后不良。它的治疗是持续性的综合治疗，需要病人在门诊及家中进行。不少病人由于未进行规范的治疗，导致病情反复，甚至迅速恶化，被迫住院治疗，严重的危及生命。因此，规范化的治疗方案对于稳定病情，提高生存质量，延长寿命十分有益。
1心力衰竭的病理生理改变
各种心血管疾病在慢性演变过程中，其心脏都要经历由适应到适应不良的病理过程，心功能亦由代偿转为失代偿，的适应性机制主要包括动用心脏储备，心脏扩大和心肌肥厚三种机制。当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力学效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。心室重塑是导致hf不断进展的病生理基础。有症状心力衰竭阶段还通过神经激素系统的激活使外周血管阻力增高，后负荷增加，收缩期室壁应力增高；也使容量血管收缩，水钠潴留，前负荷与舒张期室壁应力因而增高，而心排血量进一步下降，这样形成的恶性循环使hf进行性恶化。收缩性hf以心室射血分数减低为特征；舒张性心功能不全心室射血分数正常但心室充盈障碍，后者同样引起肺淤血和心排血量降低。wwW.11665.Com
心室重构包括心肌细胞和细胞外基质的变化，心肌细胞的变化是细胞坏死和调整及适应不良性肥厚，细胞外基质的变化是胶原蛋白沉积和纤维化。如何抑制心室重构过程是改善远期预后和延长心衰自然病程，提高远期存活率的基本手段。
2慢性心力衰竭常用药物
大多数心力衰竭病人常规使用四类药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）、β受体阻滞剂、洋地黄。
2.1利尿剂应用于有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。因它可激活神经内分泌系统，所以应和acei及β受体阻滞剂合用利尿剂应从小剂量开始，逐渐加量，使病人每日体重下降0.5~1.0kg为宜，使用中应注意电解质及肾功能，监测血压。一旦病情控制，即可以最小剂量维持，一般需无限期使用。
2.2 血管紧张素转换酶抑制剂应用于所有慢性心力衰竭病人，除非有禁忌症或不能耐受。使用应从小剂量开始，每3~7天剂量加倍，直至病人能耐受的最大量后即可长期维持使用。使用中应注意血钾及肾功能变化。同时应告知病人疗效在数周或数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性，副作用可能早期发生，但不妨碍长期应用，需无限期终生应用。
2.3 β受体阻滞剂应用于病情稳定的慢性心力衰竭病人，使用从极小剂量开始，每2~4周剂量加倍，直至最大耐受量或目标剂量后长期维持。使用中应注意病人的血压、心率变化。应告知病人避免突然撤药，以防引起病情加重。
2.4 地高辛应用在有心力衰竭症状的病人。目的在于改善心力衰竭病人的临床症状。与传统观念相反，地高辛的应用是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量应用时。
3 慢性心力衰竭病人的其它治疗
慢性心力衰竭病人的其它治疗主要包括对一些心血管基本疾病的治疗，如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等。另对于房颤或既往有血栓栓塞史的病人，应进行抗凝及抗血小板治疗。对于合并心律失常的病人，如不引起症状的心律失常，可以不必治疗。治疗心律失常要先进行病因治疗，避免使用对心力衰竭有副作用的抗心律失常药物。
4慢性心力衰竭的健康教育
慢性心力衰竭的治疗是持续性的综合性治疗，为了使病人能够配合医生坚持规范化治疗，有必要对病人及家属进行系统的健康教育。它主要包括3部分内容。第一部分内容是对心力衰竭的认识。
如什么是心力衰竭、心力衰竭的症状是如何发生的、心力衰竭的病因是什么、如何认识心力衰竭症状、发生心力衰竭症状后怎么办等。第二部分是介绍常用治疗方法。如心力衰竭治疗的主要方法、正确选择药物、常用的药物、药物的相互作用及副作用。特别应当告诉病人：药物起效较慢，常常需要数周甚至数月才能逐渐起效并充分发挥作用。第三部分内容帮助病人做好日常保健。如戒烟限酒、保持健康的心态、适量运动、称体重、限盐、预防感冒等。通过健康教育，使病人重视疾病并树立战胜疾病的信心。
5心力衰竭的研究新进展
5.1心室重塑 近年来的研究表明，心室重塑是心衰发生、发展的基础，目前我国开展的研究表明心室重塑时心肌细胞异常。
5.1.1有关基因研究取自心衰患者心房组织：研究发现，超负荷心房肌球蛋白重链(mhc)mrna表达异常，α－mhc下降、β－mhc上升；且β－mhc的升高与右心房、右心室内径显著正相关，提示mhcmrna表达异常参与了心脏重塑。由于β－mhc是胚胎型异构蛋白，可能促使心衰自代偿向失代偿发展。
5.1.2心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，心功能越差，脱失性改变越明显，值得重视的是外周血淋巴细胞亦呈现相同的脱失性改变；对心衰患者的随访发现重度脱失者累计生存率低于轻度脱失者。应用安慰剂对照的治疗研究表明，加用卡托普利或辅酶q10的治疗组较之常规治疗的对照组，淋巴细胞膜磷脂损伤性改变明显减少，生存率亦明显提高。
5.1.3心衰患者心肌活检标本研究发现：心肌mtdna缺失性损伤(mtdna4979bp和7436bp)与心功能受损程度密切相关。
5.1.4心肌细胞凋亡的研究表明结扎冠状动脉大鼠心衰模型：自发性高血压大鼠心衰后心肌细胞凋亡均增加，血管紧张素ⅱ可诱导乳鼠心肌细胞凋亡。
5.1.5心室重塑时心肌细胞外基质的变化：有报道扩张性心肌病患者心肌活检标本ⅰ、ⅲ型胶原显著增多，有灶性或融合成片的纤维替代区。
5.2神经内分泌的激活 神经内分泌激活对慢性心衰不利，在心室重塑中起不良的调控作用。
5.2.1心肌细胞的β受体密度为心室重塑的重要原因：国内研究表明：换瓣手术取材心肌的β受体密度(βmax)和camp均与左心室重量指数显著负相关，nyhaⅲ级患者较ⅱ级患者更低，提示心肌βmax能反映心室重塑和心功能受损程度。外周血淋巴细胞的βmax变化与心肌细胞相似，二者密切正相关，从而证实血淋巴细胞的βmax可作为心肌βmax的替代指标。对高血压糖尿病大鼠模型的观察发现，心衰早期6个月时心肌β受体数目增加40％左右；12个月时下降为初期的30％以上。动物外周血淋巴细胞β受体与心肌呈正相关变化。此外部分心衰患者循环血中存在抗β受体自身抗体，阳性率在30％左右。抗β受体自身抗体的增多与病因无关，仅与心功能相关。对快速右室起搏犬心衰模型的研究表明，β受体阻滞剂比索洛尔可减轻心衰犬心肌组织的病理变化。国内多数报道心衰患者血淋巴细胞β受体密度降低，血ne、e升高，美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂(ace－ⅰ)治疗后可予改善。而临床观察发现，心衰ⅰ、ⅱ级患者，血淋巴细胞β受体呈上行调节，ⅲⅳ级患者则呈下行调节；前者的血儿茶酚胺无变化，后者则显著增高，且对异丙肾上腺素的敏感性显著降低。认为心衰患者室率失常的发生可能与β受体系统相关，美托洛尔急性药物试验提示对va有效且安全，与长程治疗结果亦相关。
5.2.2心衰患者循环血aⅱ、醛固酮(ald)增高者，国内亦有些报道，经ace－ⅰ治疗后均有下降。对wistar大鼠心衰模型的研究表明，心肌组织aⅱ含量、ace活性显著升高；心脏重量指数增高，心肌细胞肥大，间质增生，胶原蛋白沉积，但循环血aⅱ含量和ace活性无明显改变，提示心脏局部ras参与了心肌重塑过程。而ace－ⅰ培哚普利可有效地改善心室重塑和心衰。另外对心衰患者的研究亦表明，心肌aⅱ含量与ci显著负相关；心与肌超微结构改变则显著正相关。
