【摘要】 目的：观察纳络酮对猝死复苏的临床疗效。方法：68例因各种原因致心搏、呼吸骤停的患者随机分为治疗组与对照组。治疗组在常规猝死复苏的基础上加用盐酸纳络酮。结果：治疗组复苏成功率及存活时间均高于对照组(p<0.05)。结论：盐酸纳络酮可以提高猝死复苏的抢救成功率。
【关键词】 纳络酮；猝死；复苏术
［abstract］ objective: to observe the clinical effects of naloxone in resuscitation of sudden death patient. methods: 68 breath and cardiac arrest patients were randomly divided into treatment group and control group. the treatment group was treated with routine resuscitation therapy plus naloxone hydrochloride.results: successful resuscitation rate of the treatment group is higher and the survival time is longer than that of the control group (p<0.05). conclusion: naloxone hydrochloride can increase the successful rate of sudden death resuscitation.
［key words］ naloxone; sudden death; resuscitation
目前国内外猝死复苏的现状，认为猝死复苏成功与否的关键是脑复苏的成败，强调在处理猝死病例过程中要提高脑复苏的意识。WWw.11665.com猝死复苏经过几个世纪的探索，我们对这类患者在施以常规救治的基础上［1］，及早、足量、持续地加用纳络酮，对猝死复苏成功率及延长存活时间效果满意。
1 资料与方法
1.1 病例选择
68例患者中男性38例、女性30例。年龄42～87岁，平均（54.3±4．61）岁。均为急诊及icu收治的因各种原因所致心搏呼吸骤停的患者，进行猝死复苏前心跳停止时间为2～18 min，平均（6.3±0.7）min，其诊断明确，gpcs评分≤20分。随机将其分为治疗组和对照组。治疗组男性18例，女性16例，心搏、呼吸停止时间2～18 min（6.3±0.8）,gpcs评分≤20分；对照组男性17例，女性17例，心搏、呼吸停止时间2～18 min(6.3±0.6),gpcs评分≤20分。两组间性别、年龄、发病过程及治疗前、后gpcs评分差异均无显著性(p>0．05)，有可比性。
1．2 治疗及研究方法
对照组为心搏、呼吸骤停，经及时体外心脏按压、人工呼吸，并同时气管插管、机械通气、除颤、血管活血药物、亚低温等抢救治疗；治疗组是在此基础上给予纳络酮2.0 mg加生理盐水20 ml静脉推注，然后纳络酮2 mg/h持续泵入。对比两组复苏成活率、存活时间延长情况。
1．3 统计学处理
结果进行统计和方差，判断各组差异显著性，p<0．05为差异有显著性。
1.4 疗效判定
显效：患者完全苏醒；有效：意识障碍减轻，散大瞳孔缩小，光反射恢复，呼吸、血压平稳；无效：症状无缓解，逐渐出现瞳孔散大，脉搏变慢，呼吸不规则，血压不平稳等脑干功能衰竭表现，甚至死亡。
2 结果
治疗组显效12例（35.29%）,有效16例（47.06%）,无效6例（17.65%）;对照组显效5例（14.71%）,有效2例（5.90%）,无效27例（79.41%）。
3 讨论
本组资料显示，纳络酮的猝死复苏成功率明星提高。在猝死复苏过程中，机体处于应激状态，刺激垂体释放大量β内啡肽(βep)，与内源性阿片样物质亲和，结果抑制前列腺素和儿茶酚胺的分泌，引起血压降低［2］，强大的吗啡样作用致呼吸抑制，特别是βep大量释放造成神经元损害 ，钙离子大量流入细胞内，氧自由基暴发性释放，脑细胞急剧水肿［3］等病理过程，加重灌注损伤。缺血的大脑皮层内βep水平明显升高，加重脑细胞水肿［4］,βep还有直接细胞毒性作用，对神经传入及运动传出通路均有抑制作用，产生迟发性神经原坏死，缺血后迟发反应性神经元损伤是造成猝死复苏后患者神经机能损伤的重要原因，这是造成残疾和生活质量的重要原因之一［5］。
纳络酮(naloxone， nx，商品名苏诺)是一种人工合成的氧吗啡酮n一丙烯基衍生物，是特异性吗啡受体拮抗剂，对中枢神经系统的几种吗啡受体均拮抗。（1）nx能有效地拮抗βep对机体的不利影响，从而缓解症状，提高存活率。能阻断内啡肽，拮抗阿片样物质介导的各种应激反应，使血压回升，逆转βep所介导的猝死功能抑制使内脏神经放电，儿茶酚胺释放增加，升高平均动脉压、心输出量、左室收缩力等［6,7］，使血压回升，促进复苏成功［8］。（2）有促进自主呼吸的作用，nx可通过阻断内源性阿片肽（eop）与中枢神经系统及外周部位阿片受体的结合，解除eop的中枢呼吸抑制作用，兴奋患者的呼吸中枢，提高呼吸中枢对co2的敏感性，改善肺通气功能，缓解高碳酸血症，提高动脉血氧分压，促进患者意识障碍的恢复。特别是对中枢神经系统损伤的治疗，能使呼吸抑制缓解，纳络酮能够增强呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸频率增加，潮气量增加，呼吸功能得以改善［9］。（3）急性脑缺血所致神经元损伤与内源性阿片样物质密切相关，特别是βep在急性脑缺血时大量释放是造成神经元损害的主要原因之一。纳络酮在缺血情况下可提高脑灌注压并逆转内啡肽的继发性损害，促使脑血管再生，改善脑皮层供血，保护和恢复脑细胞功能［10,.11］，并直接扩张血管，改善中枢神经组织血供，增加脑缺血区血流量，促进脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死。
综上所述，纳洛酮能竞争性阻止并取代阿片样物质与受体的结合，本次猝死复苏救治过程中对纳络酮的临床观察，收到良好效果，其猝死复苏的成功率明显高于对照组(p<0．05)，提示纳络酮能促使患者迅速苏醒，延长存活时间，减少并发症，利于抢救，降低死亡率。
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