特发性室性心动过速是一组没有明显心脏机构和功能异常的室速，常表现为持续性室速，有时持续达数日，多不能自动转位为窦性心律。维拉帕米可有效防治室速，但部分患者在发作和用药过程中出现低血压状态而不易终止。我院从1998年至2009年采用维拉帕米与多巴胺联用终止24例顽固性室性心动过速，取得良好疗效，现报道如下。
1 资料和方法
1.1一般资料 本组24例，男16例，女8例，年龄13～52岁，平均38岁。均有反复发作的心动过速病史（10个月～9年），每次发作持续数小时至3天不等。常规体检、心脏x线、超声心动图、动态心电图、运动负荷心电图检查均未发现有器质性心脏病。心电图（ecg）表现为心律均齐，室率130～180次/min，qrs波时间接近0.12秒，qrs波均呈rbbb形态，19例电轴左偏，5例电轴右偏。既往发作时曾用心律平140～210mg静推，疗效差，不能终止。改用维拉帕米5~10mg静推注，24例均出现过不同程度低血压，室速心率稍减慢，但持续存在。病人感心悸、胸闷、头晕，但无晕厥。
1.2给药方法 本组24例，均在用维拉帕米前，先以多巴胺4～6μg（kg/min），使血压保持在14.7～17.3/8.0～11.0kpa，在血压、心电监测下先予10%葡萄糖20～40ml加维拉帕米5～10mg缓慢静注，若5分钟后室速不终止，追加维拉帕米5mg，其间患者若血压下降，则相应增加多巴胺用量，若15分钟后仍不终止者，可再予维拉帕米5mg。wwW.11665.coM对既往室速发作顽固、维拉帕米用量较大者，可首次于2分钟内给维拉帕米10mg负荷量，再快速输入0.375mg/min连续30分钟，最后用0.125mg/min持续静脉滴入，根据血压调节多巴胺用量，一旦室速终止立即停用维拉帕米。
2 结果
24例病人先后用维拉帕米5～20mg，平均14.35mg，在10～65分钟内心率逐渐减慢，出现窦夺获—室早联律—稳定窦律，用药过程中血压均有不同程度下降，先后调节多巴胺用量至8～12μg（kg/min），平均用量10.5μg（kg/min），使用药过程中血压保持在14.7～16.0/8.33～9.66kpa水平。待转为室性心律后予口服维拉帕米40～80mg，每日3次维持量，其中3例因出现ⅰ度房室传导阻滞，在观察ecg房室传导阻滞消失后再开始口服维拉帕米。在心电、血压监测下于1～3小时内逐渐撤除多巴胺。本组随访3个月内未见复发者。
3 讨论
特发性室性心动过速的心电图大多呈右束支传导阻滞伴电轴左偏的特征，少数为电轴右偏。由于其可由程控刺激所诱发和终止，早搏联律间期与其回搏间期呈反比关系，且有心室刺激的拖带现象，目前倾向于其机制为折返性窦速。但它们对ⅰ类抗心律失常药物反应差，对钙通道阻滞剂的反应好，提示其发生机制是钙通道的依赖而并非钠通道依赖性，是折返产生的基础。这部分病人的心室晚电位多为阴性。
维拉帕米临床用于终止特发性室性心动过速有特效，据报道，该药剂可使体循环阻力和血压中等度下降（20%～25%），且常发生于在与β受体阻滞剂并用时，而低血压是妨碍维拉帕米增量的主要因素。本组24例特发性室性心动过速既往发作时大多数有过在静注维拉帕米5～10分钟后出现不同程度低血压而不能耐受，室速不终止的现象。一般情况下，静注维拉帕米后3～5分钟，各种血液动力学参数改变达峰值，10～15分钟后各参考数值同对照值无明显差别。国外报道在左室功能正常的室速患者中，在心电监护下，15分钟可静脉给维拉帕米每公斤体重0.25mg的报道。还有报道为了达到治疗血浆浓度（即平均125μg/l），可采用连续静脉输入给药，2分钟内给10mg负荷量，再快速输入0.375mg/min连续30分钟，最后用0.125mg/min连续静脉滴入，最大剂量不超过30mg。
多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素的前质，其作用是剂量依赖性。国外研究报道，4～10μg（kg/min）的多巴胺可使心排血量增加20%～30%，且伴有平均压和肺毛细血管压增加，中等剂量多巴胺6～10μg（kg/min）通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增加，中度增加心率。大剂量多巴胺＞10μg（kg/min）则通过兴奋α受体，使外周阻力、心率及左室充盈压增高。起到对抗维拉帕米的负性肌力及降低血压的作用，并可减少转复窦律后出现窦停的发生，使患者对较大剂量的维拉帕米的耐受性加大，提高终止特发性室速的成功率。本组24例患者多巴胺平均用至10.5μg（kg/min），使维拉帕米的用量达14.35mg，而无明显低血压发生，但是多巴胺有潜在的致心律失常作用，其机制是受体兴奋，内源性去甲肾上腺素释放。故有关多巴胺与维拉帕米联用的用量、用法及价值有待进一步研究。
