缺氧缺血性脑病（hie）是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。hie是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。主要表现意识，肌张力、原始反射等方面的改变。本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。本院儿科2010年收治新生儿缺氧缺血性脑病（hie）10例，经综合治疗，疗效满意，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 资料：男7例、女3例；出生1分钟apgar评分0－3分6例，4－6分3例，意识障碍6例，嗜睡1例，昏迷2例，肌张力减弱8例，增高1例，惊厥5例，呼吸节律不齐3例，硬肿3例，原始反谢异常的拥抱反射亢进2例，减弱6例，消失1例，吸吮反射减弱2例，消失1例，前囟饱满7例。重度6例，中度3例，轻度1例。1.2 治疗方法：
1.2.1 吸氧，提高血氧含量和氧分压，增加氧在脑中弥散距离，激活缺氧细胞，使正常脑组织血管收缩，而增加缺血部位的脑血流。
1.2.2 维持血糖在正常高值（4.16－5.55mmol/l），以保持神经细胞代谢所需能源。
1.2.3 迅速控制惊厥，首先苯巴比妥6－8mg/kg静注，12小时后每日3－5mg/kg维持，抽停止后渐停药。wwW.11665.COM
1.2.4 控制脑水肿，严格限制液体入量，每日在60ml/kg，输液泵控制在24小时均匀输入，同时首选速尿，每次1mg/kg，静注，20%甘露醇每次0.25g/kg，静注。
1.2.5 脑代谢激活剂，脑活素2.5ml加入5%葡萄糖50ml中静脉滴注，每次不得少于60分钟，7天为1疗程。
1.2.6 补钙，10%葡萄糖酸钙2－3ml/kg加入5%葡萄糖30ml，每日一次，预防hie合并低钙血钙。
1.2.3 疗效判定标准：以神经症状与颅内高压症状5天内消失为显效；10天内消失者为有效；10天以后仍不消失者为无效。
2 结果
显效7例，有效2例，无效1例，总有效率90%。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息缺氧，导致脑的缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现。
新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。葡萄糖是人脑的唯一能量来源，脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3－10倍，组织中乳酸堆积能量产生急剧减少，最终因能量衰竭出现一系列损害进一步恶化并导致脑细胞缺氧缺血性坏死。糖酵解对仅产生少量atp，由于能量来源不足，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。不能维持细胞膜内外的离子浓度差，缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注因全身血压下降而减少，当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺氧区，造成区域性缺血或梗塞，以后发展到脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍。
近年来再灌注损伤在hie发病中的作用日益受到重视，当脑组织因低灌注转移到再灌注时，会出现一系列病理生理改变。因此，再灌注损伤在hie的发病中起了重要的作用。
另外缺氧缺血引起细胞内钙平衡的紊乱，细胞内生物酶的激活和大量自由基的产生，导致机体受损而首先是脑组织，神经细胞代谢紊乱。严重者早期死亡或造成不可逆的脑损伤，产生永久性神经缺陷，如：智力低下、脑性瘫痪、痉挛、癫痫等。缺氧程度不同，其临床hie的表现也不同。可见对hie患儿及时复苏抢救治疗非常重要，越早开始越好。对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹或嗜睡、抑制等，更应该仔细检查肢体肌张力和原始反谢有无改变，符合诊断依据的应立即治疗，及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止损伤使病情进一步恶化。如不及时治疗，可造成死亡或致残，严重威胁新生儿生命及其预后。对于缺氧缺血性脑病要采取综合治疗，治疗中最基本的措施是维持机体内环境的稳定，维持中枢器官功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。治疗7天后临床症状仍未消失者，其后遗症发生率明显增高，与缺氧造成脑细胞严重损害有关。提示应早治疗，力争1周内控制临床症状。
总之，新生儿缺氧缺血性脑病是一个多环节、多因素的病理生理过程。应根据患儿的特点，缺氧的程度和时间，伴随心肾功能等，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个别化治疗，才能提高疗效，降低新生儿的hie的死亡，减少后遗症的发生，促进hie患儿的恢复。
