的：探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系，评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法：采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术（hps）与14c尿素呼气试验（14c-ubt）同时测试的方法，选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果：上述三组入选对象均有较高hps阳性检出率，分别为78.57%、79.83%和76.74%，三组比较差异无统计学意义（ 字2=0.46，p>0.05），14c-ubt阳性检出率，三组患者分别为51.79%、34.45%、23.26%，三组比较差异有统计学意义，初诊患者高于抗hp治疗后患者和健康志愿者，
　　（字2=8.32， 字2=9.18，p<0.05）；在14c-ubt阳性患者中hps阳性检出率，三组患者分别为82.76%、90.24%、90.00%，三组间比较差异无统计学意义（p>0.05）。结论：口腔中有较高的hp检出率，胃hp感染患者中大多存在口腔hp感染。hp根除治疗对杀灭胃内hp有一定疗效，对口腔hp感染几乎无效。
　　【关键词】 口腔幽门螺杆菌感染； 胃幽门螺杆菌感染； 根除幽门螺杆菌
　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.17.047
　　1982年人们首先从胃内发现了幽门螺杆菌（helicobacter pylori，hp），并认为是其唯一的生存环境，但是学者krajden[1]在1989年和ferguson等[2]在1993年先后在胃炎患者的唾液及牙菌斑中成功分离培养出hp以来，口腔作为hp生长的另一环境开始得到人们的认可。WwW.11665.cOm关于口腔hp的来源有人认为是通过胃食管返流使hp逆行至口腔，也有人认为hp先在口腔定居。随唾液吞咽到胃内并定植，引起胃内炎症，这已是目前医学界公认的观点[3]。口-口传播是hp感染可能的传播途径。本研究采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术（hps）与14c尿素呼气试验（14c-ubt）同步检测的方法，对口腔和胃hp进行检测，并对检测结果进行分析。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 选择2010年3月-2011年12月本院消化内科门诊因上消化道症状而就诊的患者共231例。同时选取健康和正常体检者共43例。分三组分别进行hps法与14c-ubt法检测，并对其检测结果进行比较分析。将门诊231例患者分为两组，第一组，112例为有上消化道症状的初诊患者。男68例，女44例。年龄19～70岁，平均46.5岁。排除了四周内服过质子泵抑制剂、抗生素、铋剂等对hp生长有影响的药物，经胃镜检查为浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、十二指肠球炎、糜烂性胃炎。112均进行hps检测并同期进行14c-ubt检测。第二组119例均为胃镜下快速尿素酶实验（rut）hp阳性。采用ppi三联疗法10 d方案（奥美拉唑20 mg，2次/d。阿莫西林1.0 g，2次/d。克拉霉素0.5 g，
　　2次/d，对青霉素过敏者采用甲硝唑0.5 g，2次/d替换阿莫西林）。抗hp治疗后4周进行复查的患者。其中男72例，女47例，年龄22～75岁，平均年龄47岁。119例均进行hps检测并同期进行14c-ubt检测。第三组43例无消化道症状为健康志愿者和正常体检者。四周内未服用过抗生素等药物，其中男21例，女22例，年龄24～46岁，平均33岁，43例均进行hps检测并同期进行14c-ubt检测。
　　1.2 唾液样本的采集 受试者在测试当天晨起后避免刷牙及漱口，并禁食禁水，留取的唾液标本在5 min以内，立即在现场进行检测。
　　1.3 hps检测 hps测试板由美利泰格诊断试剂有限公司提供。将测试板置于平坦台面上用吸管吸取4滴唾液滴入取样杯中，再加入2滴hps缓冲液充分混匀，用另一吸管吸取混合液3～4滴，滴入唾液测试板的加样窗口，5～15 min观察结果。指示窗口显示t线、c线为hp阳性，如指示窗只显示c线，未出现t线为hp阴性，如指示窗口t线、c线均未出现，测试无效。
　　1.4 14c-ubt检测方法 使用上海原子核研究所日环仪器一厂生产的sn-6918型14c-ubt检测仪，呼出气中14c测试值≥100 dpm/mmol时判断为阳性。
　　1.5 统计学处理 采用spss 10.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料采用 字2检验，p<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　经两种方法检测，第1、2、3组的检测结果见表1。
　　从表1可以看出，hps阳性检出率：消化科初诊患者、抗hp治疗后复查患者和志愿者分别为78.57%（88/112）、79.83%（95/119）、76.74%（33/43）。三组比较差异无统计学意义（ 字2=0.46，p>0.05）
　　14c-ubt阳

性检出率：消化科初诊患者、抗hp治疗后复查患者和志愿者分别为51.79%（58/112）、34.45%
　　（41/119）和23.26%（10/43）。三组比较差异有统计学意义
　　（字2=15.01，p<0.05）。初诊患者高于抗hp治疗后患者和志
　　愿者（ 字2=8.32， 字2=9.18，p<0.05），抗hp治疗后复查患者和志愿者之间差异无统计学意义（ 字2=2.12，p>0.05），在14c-ubt阳性患者中hps阳性检出率：消化科初诊患者、抗hp治疗后复查患者和志愿者分别为82.76%（48/58）、90.24%（37/41）、和90.00%（9/10）。三组间比较差异无统计学意义（ 字2=2.26，p>0.05）。
　　3 讨论
　　tiwari等[4]利用pcr方法检测有消化道症状患者唾液中的hp dna，检出率为87.50%，而无症状者为60.00%。song等[5]利用巢式pcr方法检测出胃黏膜hp感染阳性者唾液中hp dna 检出率为64.00%，彭惠等[6] 在唾液中检测幽门螺杆菌的意义一文中利用pcr方法证实了唾液中hp与胃黏膜hp的vaca基因型的高度一致性。说明口腔内hp与胃内hp具有同源性。胡文杰等[7]报道的胃病患者口腔多部位存在hp，尤以龈菌斑的hp检出率高。以上研究均支持口腔唾液中存在较高的hp检出率，这给唾液检测hp提供了理论和实践基础。 用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术与14c尿素呼气试验同期同步检测的方法对来消化科门诊就诊的有上消化道症状的初诊患者、胃幽门螺杆菌阳性根除治疗后4周复查患者和健康志愿者进行检测，其结果显示：（1）三组入选对象口腔中均有较高的hp检出率，且三组比较差异无统计学意义（p>0.05），表明hp不仅存在于胃内，口腔也是其居住地，（2）在胃hp阳性患者中，同时存在口腔hp阳性。（3）hp根除治疗对杀灭胃内hp有一定疗效。无消化道症状的志愿者，虽口腔hp感染也很高，但胃内hp感染率并不高。（4）经hp根除治疗后复查的患者，虽然14c-ubt试验阳性率比有上消化道症状的初诊患者明显下降，但hps阳性率仍高，提示口服药物对口腔hp感染的治疗几乎无效。本研究结果与国内外文献报道基本一致，患者口腔hp感染者与胃内感染有相关性，口腔、胃窦同步检测结果显示，有上消化道症状组口腔hp检出率明显高于胃内检出率[8]。口腔中hp的存在可能是胃病发生和复发的一个重要原因[9]。临床上规范地根除hp治疗药物可以根除胃内hp达到治疗目的，但不能杀灭口腔hp。本研究结果也有提示，其原因可能是牙菌斑屏障保护了口腔中的hp。所以全身用药对其作用甚微，临床上导致根除失败的原因除了耐药外，还要考虑口腔hp的问题。口腔中残存的hp会不断地被吞咽进入胃内，引起胃内反复感染[10]。所以在根除治疗胃内hp的同时，还要考虑清除口腔中的hp。
　　14c-ubt是比较常用的非侵入型检测方法，其敏感性与特异性也相对较高，是目前公认的检测hp感染的方法。由于口腔中hp产生的尿素酶大部分留在口腔，不参与分解口服入胃的14c尿素或13c尿素。因此ubt不能判断口腔是否有hp感染。hps检测技术是依据免疫学原理设计，通过应用胶体全层析式双抗体夹心法原理定性检测人体唾液中的hp产生的尿素酶从而诊断口腔hp感染，本研究提示：如果将ubt法与hps法结合同步检测胃内hp感染与口腔hp感染，可以为两者的治疗提供诊断依据。
　　参考文献
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