老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性
【关键词】 原发性高血压;微量白蛋白尿;年龄与血压
【摘要】 目的 探讨老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性。方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者80例，其中老年组(年龄≥60岁)患者42例、非老年组(<60岁)患者38例，分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、微量白蛋白尿(mau)的检测。mau≥30 mg/l为mau组和 <30 mg/l为nmau组。结果 ①老年组较非老年组收缩压〔(71.56±3.85)和(66.54±4.76) mmhg〕、脉压〔(67.45±9.88) 和(56.79±4.84) mmhg〕、mau〔(29.78±16.00)和(23.37±11.58) mg/l〕显著增高，舒张压较低〔(91.76±6.43)和(95±5.31) mmhg〕(p<0.05)。②老年mau组较老年nmau组、非老年mau、nmau组年龄〔(71.56±3.85)和(66.54±4.76)岁、(53.69±6.02)和(48.2±5.54)岁〕、收缩压〔(164.44±6.97)和(155.29±5.47) mmhg、(158.92±3.71)和 (148.08±4.27) mmhg〕、脉压〔(72.5±10.29)和 (63.67±7.81) mmhg、(59.08±3.88)和(55.60±4.93) mmhg〕、mau〔(46.06±8.13)和(17.57±6.66) mg/l、(37.00±3.96)和(16.29±6.78) mg/l〕显著增高(p<0.05)。www.11665.coM③尿mau水平与年龄、收缩压、平均血压、脉压呈显著相关(r=0.479、0.720、0.383、0.525，p﹤0.05);年龄与收缩压、舒张压(r=0.682、0.622;p<0.05)亦呈显著相关。结论 老年原发性高血压患者mau与年龄、收缩压、脉压密切相关，增龄影响尿蛋白的排泄率及血压水平，提示应重视老年高血压合并mau患者，可能这些患者具有更高的心血管危险性。
【关键词】 原发性高血压;微量白蛋白尿;年龄与血压
近年来原发性高血压患者的尿微量白蛋白(mau)测定日益受到重视。mau的出现是全身性血管内皮细胞受损的标志，也是亚临床心血管病变(靶器官损害)的早期标志〔1〕。2007年欧洲高血压学会(esh)/欧洲心脏学会(esc)高血压治疗指南建议应每年对高血压患者进行mau检测。但有关老年原发性高血压患者年龄、血压与mau的相关性，尚少见报道。本研究旨在探讨老年患者增龄、血压与mau水平的相关性及其临床意义。
1 对象与方法
1.1 对象选择
按2004年《中国高血压防治指南》(实用本)公布的高血压诊断标准，选择三级医院2002年～2008年期间住院及门诊诊断为原发性高血压，且尿常规检查蛋白阴性并经详细询问病史及体检除外糖尿病、高脂血症、继发性高血压、原发性肾脏疾病、恶性肿瘤和全身性系统疾病患者共80例。年龄40～79岁，平均(52.4±10.9)岁，其中男45例，女35例。入选病例先按年龄段分为<60岁为非老年组，≥60岁为老年组;再按mau水平≥30 mg/l为mau组，<30 mg/l为非mau(nmau)组。其中非老年组38例，1级高血压22例,2级高血压13例,单纯收缩期高血压3例,检出mau 12例(0.32%);老年组42例，1级高血压13例,2级高血压17例,3级高血压1例,单纯收缩期高血压11例,检出mau 20例(0.48%)。
1.2 观察项目
①测定身高(cm)、体重(kg)，并计算体重指数(bmi，kg/m2);②诊室血压(水银柱式血压计，korotkoff第v时相为舒张压)测静息坐位血压3次，取平均值;脉压=收缩压-舒张压;平均动脉压=舒张压+1/3脉压;③所有受试者均空腹12 h以上于清晨从肘静脉采血。空腹血糖(fpg)、甘油三酯(tg)、总胆固醇(tc)、肌酐采用酶法，用p800模块在罗氏全自动生化分析仪上检测;④mau水平测定：采集研究对象清晨第一次尿5 ml，使用德灵原装试剂在德灵bn2特定蛋白分析仪上应用颗粒散射比浊法测定尿mau水平，0～30 mg/l为正常(nmau)。
1.3 统计学分析
采用spss11.5统计软件进行分析，计量资料以x±s表示。符合正态分布的计量资料采用anova分析组间的差异，多组均数间采用q检验，采用pearson线性相关分析双变量之间的关系，计数资料用χ2检验进行组间比较。
2 结 果
2.1 一般临床资料
原发性高血压患者以年龄60岁为分界线，非老年组(<60岁)38例和老年组(≥60岁)42例。两组在性别、bmi、fpg、tc、tg、肌酐等指标比较差异均无统计学意义(p>0.05)。老年组与非老年组比较，年龄、收缩压、脉压、mau差异有显著性(p<0.05)，其中老年组收缩压、脉压、mau显著高于非老年组，而舒张压低于非老年组(p<0.05)，平均动脉压两组间比较差异无统计学意义(p>0.05)。见表1。
2.2 各组年龄、mau、血压水平
非老年组和老年组再按mau水平分为≥30 mg/l为mau组，<30 mg/l为nmau组。经方差分析及进一步的两两比较，年龄、收缩压在非老年nmau、mau组和老年nmau、mau组中均有显著统计学差异(p<0.05)，老年mau组显著增高;舒张压、平均动脉压在非老年mau组中显著增高(p<0.05)，而在其他组中无统计学差异(p>0.05);脉压在老年mau组中显著增高，而在非老年、老年nmau组中虽有增高趋势，但差异无统计学意义(p>0.05)。见表2。
2.3 mau水平与年龄、血压的相关性
尿mau水平与年龄、收缩压、平均血压、脉压呈显著相关(r=0.479、0.720、0.383、0.525，p<0.05);年龄与收缩压、舒张压(r=0.682、0.622;p<0.05)呈显著相关。表1 不同年龄段高血压患者一般情况比较表2 非老年组nmau组和mau组血压的比较
3 讨 论
mau已经成为近年来糖尿病和非糖尿病患者心血管危险性增加和/或肾病发生的早期预测指标〔2〕;年龄、高血压、高血糖、肥胖、血脂紊乱和高胰岛素血症等许多心血管疾病的危险因素与mau密切相关。鉴于本文主要研究老年高血压患者年龄、血压与mau的关系，为减少其他因素的影响，本研究选择了血糖、血脂、体重指数等影响因素均匹配的非老年和老年高血压患者为研究对象。
高血压患者的mau阳性率显著高于正常人。国外荟萃分析报道高血压患者中mau的阳性率从4%～46%不等〔3〕。本文80例高血压患者中共检出mau 31例,其中38例非老年组中检出mau 12例，42例老年组中检出mau 20例。有资料表明mau可预测非糖尿病非高血压患者血压的进展，mau高者较mau低者发展为高血压的危险性增加，且是在mau低于传统界值时，mau可作为高血压发病的生物标记〔4〕。国内流行病学研究显示mau、高血压患病率随年龄增长而增加〔5，6〕。本文结果也显示mau、血压升高水平与年龄有密切关系。本文中高血压患者mau与年龄有显著相关性。增龄促进mau、血压水平发展，是心血管疾病的重要危险因素，三者的叠加在心血管疾病的发生、发展过程中可能起协同作用。
国外研究报道mau与收缩压、舒张压、24 h收缩压、24 h舒张压和24 h平均动脉血压密切相关〔7〕。近期研究报道高血压患者mau与收缩压、脉压呈显著正相关，舒张压尤其在老年高血压患者与其相关性不大〔8〕。本文在非老年组患者中亦发现mau伴随着收缩压、舒张压、平均血压的增高;而在老年组患者中发现mau主要与收缩压、平均血压、脉压相关，而与舒张压关系不大。分析这与收缩压和舒张压随年龄增长呈现不同的变化特点有关。弗莱明翰心脏研究报道收缩压随年龄的增长线性增加，早期舒张压也增加，到50～60岁以后，舒张压呈下降趋势〔9〕。本文结果也显示年龄增长与收缩压升高、舒张压降低相关。
高血压患者随增龄出现大血管僵硬度改变，血管顺应性减低。尤其在老年高血压患者，收缩压明显增高，与舒张压增高不成比例，甚至舒张压在正常范围，表现为单纯收缩压高，脉压增大。中国和欧洲老年收缩期高血压临床试验(systchina、 systeur)和欧洲老年高血压临床实验(ewphe)结果的汇总分析显示，60岁以上老年人在调整了性别、年龄、心血管病史、吸烟和积极治疗等因素后，基线脉压与总死亡、心血管病死亡、脑梗死和冠心病发病均呈显著正相关;脉压增大被认为是老年心脑血管病独立危险因子或心血管病死亡的独立预测因子，其作用大于收缩压与舒张压。国外研究报道高血压患者高脉压伴高mau〔7〕;另研究表明合并mau的高血压患者收缩压增高、脉压增大，预示预后不良〔10〕。国内研究表明高血压合并mau患者伴随血小板活性增高，预示着心血管疾病危险的增加〔11〕。另研究表明老年高血压患者存在血栓前状态〔12〕。因此，高血压患者增龄、高mau，高脉压预示着更高的心血管疾病危险性。所以临床上对于老年高血压患者应更重视mau的检测，降压治疗不仅要考虑收缩压、舒张压达标，更应考虑有针对性地降低脉压;并且在降压的同时积极控制尿蛋白，对于老年高血压患者减少心脑血管疾病的患病率更有积极的作用。
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