中图号：r587.1 文献编识码：a 文章编号：1008-987x(2000) 01-0056-02
1 糖尿病与感染
感染是糖尿病的一个" 常见并发症。在应用胰岛素治疗以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世纪五十年代，糖尿病患者" 仍有较高的死亡率［1］。近年来，随着胰岛素和抗生素的应用，糖尿病并发感染的死亡率有所下降，但据国内高氏报道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染发生率高达36.8%，并且仍有上升趋势［3］。国内统计资料表明，糖尿病并发感染的临床类型，以肺部感染最为常见，其次为尿路感染、胆道感染、结核病等。引起感染的病原体以革兰氏阴性杆菌为多。感染的发生与空腹血糖、年龄、性别、血酮、手术等关系密切［2，3］。
2 糖尿病易并发感染的免疫学基础
糖尿病易并发感染的原因是多方面的，但主要与糖尿病状态下机体免疫防御功能低下有关。近年来，有关这" 方面的研究主要有以下几方面：
2.1 嗜中性粒细胞
中性粒细胞参与机体非特异性免疫和特异性免疫过程，有吞噬、杀死病原体的作用，是机体抗感染的第一道防线［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒细胞的趋化、粘附、吞噬及杀菌功能，均较正常人低，且与病情控制及代谢紊乱的程度有关［5］。这种改变在动物实验中已得到证实。
余叶蓉等［6］使用单层细胞法和电镜，对糖尿病患者和正常人的白细胞吞噬功能、超微结构进行了对比研究，结果发现：糖尿病患者白细胞吞噬率、吞噬指数和溶菌率均较正常人降低(p＜0.01)。WwW.11665.CoM多数糖尿病患者白细胞的超微结构亦有异常。张氏［7］报道，糖尿病患者治疗前中性粒细胞吞噬率显著降低，经治疗血糖恢复正常后吞噬率明显上升。韩氏［4］研究糖尿病并发牙周炎患者中性粒细胞的功能，结果表明：这些患者中性粒细胞的趋化、吞噬功能均下降，较正常人显著低下。孙氏［8］用化学发光法测定了糖尿病患者中性粒细胞的吞噬杀菌功能，结果表明：控制差的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒细胞的吞噬功能，亦表明其功能显著降低。
2.2 单核吞噬系统
李氏［10］以链脲霉素诱导c57小鼠发生糖尿病，研究其腹腔巨噬细胞吞噬功能，结果表明：实验组显著低于正常对照组。梁氏［11］亦报道了相似结果。
2.3 nk细胞
曲氏［12］以体内yac-1细胞清除率测定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠nk细胞活性，其功能显著减弱。李氏［13］采用乳酸脱氢酶释放法观察了65例ⅱ型糖尿病患者的nk细胞活性，结果亦较正常人明显低下。王氏亦作了相似报道［14］。
2.4 t淋巴细胞与b淋巴细胞
t淋巴细胞、b淋巴细胞又称免疫活性细胞，是发生特异性免疫应答的主体。研究发现：糖尿病患者b淋巴细胞功能低下，增殖不活跃，分泌的免疫球蛋白减少。对糖尿病状态下t淋巴细胞及其亚群的研究，尚待进一步研究。
王氏［14］观察了30例ⅱ型糖尿病患者外周血b淋巴细胞、t淋巴细胞数量，结果发现：患者比健康成年人明显减少。李氏［13］测定65例ⅱ型糖尿病患者外周血中igg、iga、igm含量，结果显示：患者均较正常人显著降低。张氏［15］亦作了类似报道。曲氏［12］研究发现四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴细胞dna合成减少，il-2产生降低。
李氏［10］研究发现糖尿病小鼠外周血t淋巴细胞百分比显著下降。饶氏［16］测定了23例ⅱ型糖尿病患者外周血t淋巴细胞亚群，结果显示：cd3、cd4细胞与正常组相比差异无显著意义；cd8细胞明显增高，cd4/cd8比值显著下降。杨氏［17］、管氏［20］研究结果表明：糖尿病患者cd3、cd4细胞低于正常人，cd8细胞与正常人无明显差异，cd4/cd8比值低于正常。王氏［18］测定了30例ⅱ型糖尿病患者外周血t淋巴细胞亚群，结果表明观察组cd3、cd4细胞与正常对照组相比无显著差异，而cd8细胞明显下降，cd4/cd8比值高于正常。陈氏［19］亦作了近似报道。张氏［15］的研究则表明糖尿病患者外周血t淋巴细胞亚群cd3、cd4、cd8细胞全部低于正常，而李氏［13］的研究结果亦与张氏相同。
2.5 红细胞
红细胞免疫具有增强吞噬作用、清除免疫复合物、识别和携带抗原、增强t细胞反应等效应。国内研究表明，糖尿病状态下，机体红细胞免疫功能低下。
王氏［22］观察了68例ⅱ型糖尿病患者红细胞免疫粘附功能，结果发现rbc-c3b受体花环率低于正常，rbc-ic花环率与正常人相比无显著差异。辛氏［23］、李氏［13］报道与上述相符，经治疗后，rbc-c3b受体花环率可升高至正常范围。黄氏［21］报道糖尿病患者rbc-c3b受体花环率显著下降，rbc-ic花环率显著上升，这种改变与糖尿病分型无关，而与患者是否并发感染有关。陈氏［19］、管氏［20］的研究结果亦同。
上述研究资料表明，糖尿病状态下机体的免疫防御功能低下，尤其在血糖未得到控制时，这种改变更" 为明显。这是糖尿病患者易并发感染的一个重要内因。当然，高血糖、机体脱水、电解质紊乱、酮症酸中毒以及糖尿病血管、神经病变亦与感染密切相关［2］。
3 糖尿病机体免疫防御功能低下的机理探讨
关于糖尿病机体免疫防御功能低下的确切机理，尚在研究之中，可能与以下几种因素有关：
3.1 胰岛素缺乏
自1977年besedovsky首次提出神经内分泌免疫调节网络后，胰岛素对免疫系统的调节作用受到人们的重视。研究发现，许多免疫细胞的胞膜上有胰岛素受体存在［24］，胰岛素在体内外作用都能促进t细胞和b细胞的功能，可使单核细胞上hla-dq抗原表达增加，抗原提呈功能增强［25］。糖尿病时胰岛素功能低下可能会导致免疫功能低下。曲氏［12］、李氏［26］实验研究均证实上述观点。
3.2 高血糖
高血糖导致红细胞膜代谢改变，影响了红细胞的免疫功能［23］。体内蛋白质的糖基化可导致免疫球蛋白功能低下。
3.3 糖尿病血管并发症
血管并发症可影响机体局部对感染的反应，包括细胞和体液因素。
3.4 dna损伤
研究发现［27］［28］糖尿病患者单核细胞中氧化损伤的dna增加，淋巴细胞dna单链断裂增多，这是免疫细胞功能损伤的物质基础。
3.5 其它
糖尿病的代谢紊乱等因素亦可能导致免疫功能低下。
4 小结
综上所述，糖尿病易并发感染与其免疫防御功能低下密切相关，但其确切机理尚待进一步研究。另外，目前" 对于糖尿病免疫功能低下的治疗尚未开展，而中医药在该领域有明显优势。统计表明，临床糖尿病患者有75%属脾气亏虚、气血不足之证，而中医脾虚与免疫防御功能的低下密切相关［29］，提示运用健脾益气、补益气血法防治糖尿病并发感染，可能会取得较好的疗效。
丘广原，男，1965年出生.医师。
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