【摘要】目的:通过分析2型糖尿病血管并发症的影响因素，为糖尿病血管并发症的防治提供临床依据。方法:根据who (1999)诊断标准，收集了2型糖尿病患者病例400例，采用病例对照研究，使用统计学方法进行分析。结果:400例2型糖尿病患者中，330例伴有不同程度的糖尿病慢性并发症，其中伴随两种并发症的患者246例，占总例数的64.2%。血压的升高是冠心病(dbp,or=1.040, p=0.015),独立的危险因素；cr与高血压(or=1.027, p=0.007), ua与高血压(or=1.004, p=0.009)，冠心病(or=1.004, p=0.018)呈明显的相关关系；不同性别，冠心病发病率不同(or=0.251, p=0.043)。结论:代谢的紊乱是糖尿病血管并发症发生的基础；达到理想的糖尿病控制目标是防治糖尿病血管并发症的关键。
【关键词】2型糖尿病;并发症;高血压;冠心病
2型糖尿病血管并发症:目前我国糖尿病患病率约为4%左右，大约平均约35人中就有一例糖尿病患者，为世界糖尿病患者人数最多的二个国家之一，其中90%以上是属于2型［1］。世界卫生组织统计，糖尿病致残率、病死率和对健康总体危害程度在慢性疾病中居第二位。我国因糖尿病、心脑血管疾病导致的死亡，将使国民生产总值损失5580亿美元［2］。因此，本文通过分析2型糖尿病血管并发症的影响因素，为糖尿病血管并发症的防治提供临床依据。wWW.11665.cOm
1资料与方法
1.1研究对象：2007年8月～2009年8月入院2型糖尿病患者400例。入选者符合who(1999)糖尿病诊断标准。糖尿病慢性并发症诊断标准包括高血压和冠心病诊断标准，高血压诊断标准符合《2004中国高血压防治指南》的诊断标准［3］。冠心病诊断标准：①无症状冠心病患者；②心绞痛诊断；③心肌梗死；④缺血性心肌病型冠心病；⑤碎死型冠心病。
1.2研究方法：一般项目：年龄、性别、病程、教育程度、吸烟、bmi。并发症：主要针对糖尿病大血管病变和微血管病变，选择高血压、冠心病作为观察项目。血糖指标：采用hba1c作为血糖控制的监测指标。生化指标：血肌酐（cr）、尿酸（ua）、总胆固醇(tc)、低密度脂蛋白胆固醇(ldl-c)、高密度脂蛋白(hdl-c)、尿白蛋白排泄率。hba1c采用比色法测定，tc、tg、hdl-c、ldl-c、cr、ua采用日立7170全自动生化分析仪分析。
1.3数据处理：所有实验数据采用spss 10. 0软件包，进行统计分析。
2结果
2.1一般临床资料：收集2型糖尿病患者病例400例，年龄在35～75岁之间，平均61.5±11.1岁，病程1～30年，平均6.0士6.4年，其中男性215例，女性185例，平均住院天数15.59±7.93天。患者收缩压(136.8±20.1)mmhg，糖基化血红蛋白(8.6±2.1)，总胆固醇(5.0±13)mmol/l，低密度脂蛋白偏高，400例2型糖尿病患者中，330例伴有血管并发症，其中以高血压最多，共219例，患病率54.6%。统计患者合并高血压、冠心病的数目。400例15型糖尿病患者中，未合并上述并发症的，70例(17.5%)，合并以上2种以上并发症的患者246例，占总例数的64.2%。表1、400例2型糖尿病患者一般临床资料
糖尿病血管并发症影响因素的非条件logistic分析:选择年龄、性别、病程、教育程度(分初中以下，245例;高中以上，155例)、吸烟(79例)、视网膜病变存在与否、bmi、sbp、dbp、cr、ua、tc、 ldl-c、hdl-c、脂蛋白a、脂蛋白b, hba1c、尿白蛋白排泄率(简称排泄率)18个变量，首先进行单因素非条件logistic回归分析，选择p<0.05，或p值在0.05左右的变量进入多因素非条件logistic回归分析，采用逐步回归法，记录相关变量进行分析。
2.2.1高血压:采用非条件logistic回归分析15个研究因素与糖尿病合并高血压的关系，得出7个有意义的影响因素(p<0.05，年龄、病程、吸烟、bm工、cr、ua、尿白蛋白排泄率与糖尿病合并高血压呈正相关，然后引入多因素非条件logistic回归分析，年龄(or=1.054,p=0.003)、病程(or=1.084,p=0.026)、ua(or=1.004, p=0.009)、bmi(or=1140,p=0.021)、cr (or=1.027,p=0.007)与糖尿病合并高血压呈明显相关性。
2.2.2冠心病:采用非条件logistic回归分析18个研究因素与糖尿病合并冠心病的关系，得出5个有意义的影响因素(p<0.05，性别与冠心病呈负相关，吸烟、dbp、cr、ua与冠心病呈正相关，然后引入多因素非条件logistic回归分析，性别与糖尿病合并关冠心病呈负相关(or=2673,p=0.043)，女性糖尿病患者合并冠心病发病率较男性低，吸烟(or=1.054,p=0.017)、血压增高(dbp,or=1.040,p=0.015)与糖尿病合并冠心病呈正相关，ua(or=1.004,p=0.018)与糖尿病合并冠心病呈显著性相关关系。
3讨论
3.1糖尿病患者死因分析：本研究400例糖尿病患者，5例死亡，3例死亡患者均存在肾功能不全、肺部感染，最终导致呼吸功能的衰竭。5例患者年龄均在60岁以上，老年糖尿病患者，机体代谢紊乱，抵抗力下降，容易合并感染。糖尿病患者并发肺炎的死亡率是非糖尿病患者的3倍。肺部感染的原因：①糖基化血红蛋白增高失调，氧离曲线左移，氧释放减少；②肺部糖尿病微血管病变；③免疫功能在高血糖的情况下，吞噬细胞活性减低，细胞免疫与体液免疫受损。
3.2代谢紊乱:代谢紊乱是糖尿病血管病变发生的基础。ua与高血压(or=1.004,p=0.009)，冠心病收(or=1.004,p=0.018)呈正相关，ua与糖尿病大血管并发症的关系，目前尚存在争议，其机制可能在于促进了氧化应激，导致了血管的炎症。代谢的失调所组成的代谢综合症对于糖尿病是一个独立的危险因素，不管是大血管病变与微血管病变。本次研究显示，2型糖尿病合并代谢综合症增加冠心病的患病率。我们通过回归分析，hba1c与糖尿病血管病变相关性无统计学差异，经多项研究，证实hba1c的升高，糖尿病慢性并发症增加。本次研究中，400例入院2型糖尿病患者糖基化血红蛋白，总胆固醇，低密度脂蛋白总体水平并未达到理想的治疗目标，代谢的紊乱的存在是糖尿病血管并发症发生发展的原因。
3.3影响因素:冠心病和高血压都是糖尿病慢性并发症独立的危险因素，hba1c≥8.0%，并sbp≥150mmhg的患者比hba1c<6.0%, sbp<130mmhg的患者，心肌梗死的风险增加4倍，出现微血管并发症的风险增加18倍，叠加的作用大于单一的作用，p=0.024。
3.4糖尿病血管并发症:糖尿病血管并发症共同的发病机制，遗传因素，氧化应激途径等不仅作用于大血管病变，同时也作用于微血管病变。血压的升高，动脉粥样硬化，微循环的改变。血脂与糖尿病大血管病变相关性无统计学差异，单次血脂测定造成偏移有关。本研究显示，血压升高是冠心病独立危险因素，p=0.015。糖尿病血管并发症之间相互影响，本次研究还显示，糖尿病大血管与微血管并发症，与病程均呈正相关，并发血管并发症的数目将增多。本此研究400例患者，超过60％以上的患者伴有上述二种并发症。
总之，代谢的紊乱是糖尿病血管并发症发生的基础，达到理想的糖尿病控制目标是防治糖尿病血管并发症的关键，不同的糖尿病血管并发症之间相互影响，导致病情的恶化，代谢综合症对糖尿病大血管病变和微血管病变同样是危险性因素，危险因素之间存在相互作用，促进了疾病的进展，系统治疗是糖尿病治疗的必由之路。
参考文献
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[2]艾新.糖尿病是严重的公共卫生问题[j].糖尿病之友2007,1:18-19
[3]李俊.2型糖尿病心血管并发症发病机制的研究[j].现代诊断与治疗，2005,16(5):295-297
