【摘要】目的：急性心肌梗塞（ami）后并发低血压严重威胁着患者的生命。其中部分患者为可逆性因素所致低血压，纠正可逆因素可逆转低血压状态，方法：本文观察75例ami患者，有23例出现低血压。其中14例为为心源性休克所致低血压；另9例为非心源性因素所致；结果：23例患者中7例死亡，16例存活。结论：患者ami后低血压病病死率高，及时诊断和处理诱因及适时的护理是争取病情转归的重要因素，尤其持续性心电监护，合理使用扩血管药物及利尿剂以及纠正低血压容量状态的重要性。
【关键词】急性心肌梗塞；低血压；护理
急性心肌梗塞（ami）后并发低血压严重威胁着患者的生命。其中部分患者为可逆性因素所致低血压，纠正可逆因素可逆转低血压状态，本文观察75例ami合并低血压，其中14例为为心源性休克所致低血压；另9例为非心源性因素所致；23例患者7例死亡，16例存活。因患者ami后低血压病死亡率高，故及时诊断和处理诱因及适时的护理是争取病情转归的重要因素。将护理体会报告如下：
1资料与方法
1.1性别与年龄：23例ami出现低血压患者中，男16例，女7例，年龄47-89岁，其中男47-89岁，平均69岁；女52-81岁，平均71岁。wWW.11665.cOM
1.2血压计：采用美国通用公司生产的床旁solar8000床边及中心台监护仪自动测血压。袖带长50cm，宽14.5cm。患者均平卧或者30度低坡位，袖带置于肱动脉上1-2cm处，松紧以可以塞进2指为度。设置定时测量时间每5-30分钟测一次。
1.3诊断低血压标准：血压低于90/60mmhg为低血压，或在病人基础血压下降20%。
2结果
2.1心源性休克14例，其中广泛前壁心梗6例，前壁加下壁心梗3例，前壁加下壁加右室心梗1例，下壁心梗2例，下壁加右室心梗3例，其中死亡6例。
2.2非心源性低血压的诱因9例，其中使用血管扩张剂5例，使用利尿剂2例，体液摄入不足，血容量不足2例，死亡1例。由此可见大面积心梗是心源性休克的主要原因，而使用血管扩张剂是导致非心源性低血压的主要诱因。
3讨论
3.1心源性休克在本组低血压病例中心源性休克占60.86%，且病死率高达42.85%。引起心源性休克的主要原因是ami所致的心脏泵血功能的急剧下降，当心肌坏死量超过左心室面积30%-40%，致心输出量低于2l/min·m2时，即可发生心源性休克。在14例心源性休克患者中6例为广泛前壁心肌梗塞，3例为前壁加下壁心肌梗塞，1例为前壁加下壁加右室心梗。说明大面积ami易发生心源性休克。除心输出量急剧减少，在心源性休克发病机理中外周血管失代偿也是重要因素之一。当心输出量严重降低，外周血管负反馈机制过强，时间过长；出现失代偿正反馈时，即可使血压下降和重要灌流尤其是心脏冠脉灌流减少，从而发生心源性休克。我们对所有ami患者予以持续心电监护，每5-30分钟记录血压、心率及心电图变化，并注重患者四肢皮肤、神志情况、尿量的观察。尤其是尿量的变化是反映肾脏灌注及全身容量最敏感的指标。如尿量少要在合理补液的情况下酌情使用利尿剂，以防低血压。
3.2ami后非心源性休克所致低血压中药物性低血压应引起重视。本组非心源性低血压9例中因扩血管药物所致低血压有5例、利尿剂有2例，占总数77.77%。可见药物使用不当是发生低血压另一常见原因。血管扩张剂是心肌梗塞的首选药物，因药物可通过不同的降压环节导致血管扩张和阻力下降从而使血压下降。故应用扩血管药物时应严密观察病情及血压。本组1例前壁+下壁+右室ami患者入院前首次使用硝酸甘油10mg加入500ml葡萄糖液中静滴，1小时后，血压降至70/48mmhg。入院后硝酸甘油减量至3mg并配合多巴胺40mg缓慢滴入，并适量补充血容量，1小时后，血压回升至90/60mmhg，三天后血压稳定在90-105/60-70mmhg之间。因药物有效浓度个体差异较大，特别是老年人，故血管扩张剂应用时，要随时根据血压的改变对药物静滴的速度、浓度予以调整，首次剂量宜小。如静滴硝酸甘油时，开始剂量为5ug/min，每隔3 - 5min增加3 - 5ug，平均最大滴速为50ug/min，需利用输液泵控制。如患者在滴药期间主诉心慌、头晕等症状时应密切注意血压变化，及时汇报医生调整治疗方案。
3.3重视对摄入量不足、血容量不足所致的低血压。在血容量不足的情况下，低血压不易纠正。准确记录24小时出入液体量，对呕吐，大汗，胃纳差的患者应观察其有无脱水症状，对于老年患者应注意其皮肤弹性以及脉搏、血压状况。在静脉补液过程中应根据患者年龄、心功能情况，尿量、药物性质等情况酌情处理。老年ami及心功能不全者输液速度以20-30滴/分为宜，以免加重心力衰竭症状。
综上所述， ami所致低血压患者病死率较高，但在医护的密切配合下，严密监护，观察细致，正确评估，及时发现病情变化，汇报医生积极配合抢救，提高病人生存率。
