慢性阻塞性肺疾病急性加重期心肌标记物测定的临床意义
【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性；急性加重期；心肌酶；肌钙蛋白
【摘要】 目的 探讨测定慢性阻塞性肺疾病急性发作期（aecopd）患者心肌损伤标志物的临床意义。方法 测定186例aecopd患者血清中天门冬氨酸转移酶（ast）、乳酸脱氢酶（ldh）、肌酸激酶（ck）、肌酸激酶同工酶mb（ckmb）及肌钙蛋白t（ctnt）水平，并与148例健康对照组进行比较。结果 aecopd患者血清ast、ldh、ck、ckmb及 ctnt水平均明显高于缓解期组和健康对照组（p<0.01），且缓解期组ctnt水平也高于健康对照组（p<0.05）。而缓解期组ast、ldh、ck及ckmb水平与健康对照组比较差异无统计学意义（p>0.05）。结论 aecopd患者血清中心肌酶及肌钙蛋白明显增高，对及时了解copd患者心肌损害程度、改善疗效有重要意义。
【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性；急性加重期；心肌酶；肌钙蛋白
目前一些具有高度特异性的心肌损伤标志物如肌酸激酶（ck）、肌酸激酶同工酶mb（ckmb）、乳酸脱氢酶（ldh）、天门冬氨酸转移酶（ast）及肌钙蛋白t（ctnt）等广泛应用于心肌损伤的评价。wWW.11665.Com我们对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，aecopd）和缓解期患者进行ck、ckmb、ldh、ast及ctnt的检测。目的在于研究copd患者不同疾病发展时期心肌损伤标志物的变化及其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
（1）aecopd组：2005年8月至2008年8月我院呼吸科住院患者186例，其中男103例，女83例；年龄55～75岁，平均年龄68.2岁。患者均急性起病，呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰症状变化超过了正常的日间变异，需改变原有治疗方案的一种临床情况。所有aecopd患者入院后均采用吸氧治疗、支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌素及营养支持等对症治疗。经治疗aecopd转为缓解期152例（缓解期组），其中男81例，女71例；年龄55～73岁，平均年龄63.3岁。所有病例均符合中华医学会呼吸分会2007年1月发布的“copd诊治指南（2007年修订版）”中的诊断标准［1］。并排除肾功能衰竭、采血前曾肌内注射用药、合并心肌梗死、肺栓塞、心肌炎及心脏病的患者。（2）健康对照组148例，其中男80例，女68例；年龄45～72岁，平均年龄63.1岁，为我院健康查体者，均排除冠心病、心肌病、瓣膜病及慢性肝脏疾病等致心肌酶活性增高的疾病。2组性别比及年龄具有可比性。
1.2 方法
受试者均于清晨空腹抽取非抗凝静脉血2 ml，静置30 min后分离血清。血清ctnt、ast、ldh、ck、ckmb测定采用德灵全自动化学发光仪，试剂为相应配套试剂。
1.3 统计学分析
计量资料以±s表示，组间比较采用配对t检验，p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
aecopd患者血清ctnt、ast、ldh、ck及ckmb水平均明显高于缓解期组和健康对照组（p<0.01），且缓解期组ctnt水平也高于健康对照组（p<0.05）。而缓解期组ast、ldh、ck及ckmb水平与健康对照组比较差异无统计学意义（p>0.05）。见表1。表1 aecopd与缓解期血清ctnt、ast、ldh、ck及ckmb检测结果比较（略）注：与aecopd比较，*p<0.01；与对照组比较，#p<0.05
3 讨论
aecopd作为一种常见肺脏疾病不仅危害肺脏功能，而且会影响心血管功能，越来越多的临床工作者开始关注aecopd时的心肌损害。陶新云等［2］报道aecopd患者低氧血症时血清心肌酶谱增高，说明存在心肌受损。窦建明等［3］报道aecopd患者ctnt明显增高，说明ctnt增高与缺氧所致的心肌损害有关。正常情况下，ctnt、ast、ldh、ck及ckmb等心肌标志物均不能通过完整的心肌细胞膜释放入血。copd患者急性发作期多并发低氧血症，呼吸衰竭，致机体处于高碳酸血症和缺氧状态，缺氧时线粒体功能不全，atp合成减少，钠泵功能障碍，细胞肿胀致细胞膜通透性增高，且随缺氧时间的延长，心肌细胞膜的结构损害也越明显，使酶的漏出增加，而细胞内氢离子增多以及二磷酸肌苷和三磷酸肌苷的水解则造成细胞的酸中毒，使溶酶体膜不稳定，水解酶从溶酶体释出亦可损伤细胞膜而使其通透性增高，并且因能量供应不足，细胞蛋白合成与分解失衡影响生物合成和修复过程，致使细胞膜通透性增加成为不可逆变化，从而使酶释放入血，缺氧程度越重，酶活性越高［4］，另外上呼吸道感染、细菌毒素的刺激加重心肌的受损程度，copd患者的左心功能严重受损［5］。
本结果显示copd急性加重期患者血清ctnt、ast、ldh、ck及ckmb水平明显高于缓解期和健康对照组（p<0.01），且缓解期组ctnt也高于健康对照组，差异也有统计学意义（p<0.05）。提示copd急性加重期，患者存在心肌损伤，而缓解期患者ckmb水平与健康对照组比较，差异无统计学意义（p>0.05）。可能的机制是ctnt的半衰期较长，其持续时间为1～2周，甚至可达3周。因此，窗口期较长，而ast升高持续时间较短，3～5 d后恢复正常，ck及ckmb持续升高时间分别为2～3 d及4～5 d，ldh的半衰期约为10 d，但其阳性率低，并且ctnt对心肌损伤具有高度的敏感性及特异性，能检测出轻微的心肌损伤，故ctnt比ckmb更适用于对copd患者心肌损伤的检测，是目前检测心肌损伤的金标准［6］。国外文献报道aecopd患者ctnt的增高率大约为25%［7］。
本文结果表明，心肌损伤标志物的检测反应copd患者心肌细胞损伤的存在，提示aecopd心肌损伤标志物呈显著持续的升高是病情危重的信号［8］，所以aecopd的整个诊疗过程中，应及时采取积极有效的措施，控制原发病，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，改善低氧血症，尤其对心功能的保护十分重要［9］。
【参考文献】
1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）.中华结核和呼吸杂志，2007，30：716.
2 陶新云，吴红萍，包晓燕.慢性阻塞性肺疾病低氧血症患者血清心肌酶谱测定的临床意义.国外医学呼吸系统分册，2005，25：794.
3 窦建明，陈峰，林殿杰.慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清ctn t增高患者的临床特征.山东医药，2007，47：78.
4 马坚，马竹仙，李长琼.40例老年慢性阻塞性肺疾病患者急性发病期心肌酶谱的临床观察.临床医学，2003，23：2526.
5 abroug f，ouanesbesbes l，nciri n，et al.association of leftheart dysfunction with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic performance of cardiac biomarkers.am j respir crit care med，2006，174：990996.
6 丁振若，于文彬，苏明权，等主编.现代检验医学.第1版.北京：人民军医出版社，2007.423438.
7 harrey mg，hancox rj.evalevation of cardiac troponins in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.emerg med australas，2004，16：212215.
8 brekke ph，omland t，holmedal sh，et al.troponin t elevation and longterm mortality after chronic obstructive pulmonary disease exacerbation.eur respir j，2008， 31：563570.
9 夏剑斌.慢性阻寒性肺疾病患者低氧血症与血清心肌酶的关系.中国基层医药，2008，15：1690.
