【摘要】  目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及有关临床特征。方法 对本院2008年1月—2010年1月收治的26例患者临床表现、影像学、脑脊液指标以及治疗、预后等进行回顾分析。结果 本组26例均具有不同程度的精神智能障碍；21例具有锥体外系功能障碍；病理征阳性17例，轻偏瘫3例，继发性癫痫1例。26例患者临床治愈10例（38.5％）；好转１４例（53.8％）；无效2例（7.7％）。结论 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。
【关键词】   一氧化碳中毒  迟发性脑病
【abstract】 of acute carbon monoxide poisoning in the pathogenesis of delayed encephalopathy and related clinical features. method in our hospital in january 2008 -2010 on jan. 26 patients treated in clinical manifestations, imaging, cerebrospinal fluid index and treatment and prognosis were analyzed retrospectively. results the 26 patients all have varying degrees of mental retardation; 21 cases with extrapyramidal dysfunction; pathological sign positive in 17 cases, hemiparesis in 3 cases, 1 case of secondary epilepsy. 26 patients were clinically cured 10 patients (38.5%); improvement in 14 patients (53.8%); 2 cases (7.7%). conclusion acute delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, mainly as disturbance of consciousness, extrapyramidal and pyramidal system dysfunction, a more difficult by the occurrence of treatment, high morbidity. 
【key words】 carbon monoxide poisoning  delayed encephalopathy
        一氧化碳是最常见的窒息性气体，广泛存在于生活环境和生产环境中，急性一氧化碳中毒是危害人们健康甚至生命的重要因素之一。wWW.11665.com急性一氧化碳中毒可以造成中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病是最常见的神经精神后发症，其发生率2～30%。患者常有精神智能障碍，锥体外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量．现将我院2008年1月～2010年1月收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病26例诊治分析如下。
        1　临床资料　 
        1.1　一般资料　26例均为我院的临床确诊病人，诊断符合蒋雯巍［1］提出的诊断标准．其中男19例，女7例，年龄18～71岁，平均53.5岁，本组病例在急性一氧化碳中毒时均有意识障碍，持续时间4小时～74小时，平均18.5小时。假愈期最短２天，最长45天，平均16.5天。
        1.2  临床表现 （1）精神智能障碍：表现为反应迟钝，理解力，定向力，记忆力，计算力减退，大小便失禁，淡漠无语，无故傻笑。本组26例均具有不同程度的精神智能障碍。（2）运动障碍：以帕金森综合征常见，如四肢肌张力增高，静止性震颤，面具脸，小碎步态等。本组21例具有锥体外系功能障碍。
（3）锥体及皮质功能障碍：本组病理征阳性17例，轻偏瘫3例，继发性癫痫1例。
        1.3　辅助检查 26例病人均行头颅ct检查，16例显示皮质下白质密度减低，或双侧苍白球对称性低密度影。22例病人行腰穿脑脊液检查，压力均正常，除2例蛋白轻度增高外，其余生化，常规检查均正常。　
        1.4　治疗方法　本组均采用综合治疗（1）持续高浓度吸氧；（2）解除脑水肿，降低颅内压；（3）改善脑血流循环，增加脑血流量，促进脑细胞代谢；（4）对症支持及康复训练。

       2  治疗效果
        2.1　疗效判断  痊愈：临床症状体征消失，生活自理，能胜任日常工作：好转：临床症状体征显著改善，生活部分自理，不能胜任日常工作；无效：病情无好转或加重．
        2.2  结果：26例患者临床治愈10例（38.5％）；好转１４例（53.8％）；无效2例（7.7％）．
        3  讨论
        一氧化碳经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白亲和力较氧与血红蛋白亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白解离速度仅为氧和血红蛋白的1/3600。吸入低浓度一氧化碳即可产生大量的碳氧血红蛋白．碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而致组织缺氧损害，引起急性一氧化碳中毒，在急性一氧化碳中毒患者中2～30％经治疗恢复后，于数日至数周正常的间歇期后再次出现以精神智能障碍为主要表现的急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床症状。
        急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，有低氧理论，细胞毒学说，脂质过氧化反应及变态反应等都种学说．大多数学者认为[2]中枢神经系统对缺氧最敏感，先是血管痉挛，血管壁细胞变性，然后血管运动神经麻痹，血管扩张到闭锁性动脉内膜炎，导致脑缺氧。脑水肿．尤其是纹状体，黑质血管最易血栓形成，继发软化、坏死及点状出血。上述病理变化，从功能性到器质性需要一定时间，故患者可以从昏迷到清醒，经过一段时间又出现神经精神症状．急性一氧化碳中毒后可再发生中枢神经系统的再氧化损伤，不饱和脂肪酸降解，从而引起中枢神经系统脱髓鞘，致使脑白质中的上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行激活系统的功能，从而产生以精神智能障碍为主的迟发性脑病的表现。
        引起迟发性脑病与以下因素有关：（1）年龄：由于老年人多有弥漫性脑动脉硬化，再加上都患有高血压、糖尿病、冠心病等并存病，更加重了脑动脉硬化，从而使脑血管在一氧化碳中毒后极易受损，使脑细胞对缺氧耐受力低下或其修复功能减退而发生脱髓鞘病变，导致迟发性脑病．本组26例60岁以上20例（76.9％）。（2）意识障碍时间：意识障碍时间越长，表明一氧化碳吸入时间越长，脑缺氧性损害越严重，造成脑白质脱髓鞘病变程度也越严重。本组病例急性期均有意识障碍，＜4小时者４例，4～12小时者13例，＞12小时者9例。（3）治疗时机及疗效：本组有12例患者“假愈期”坚决要求出院，未再继续治疗；还有部分患者治疗时间短，未再巩固治疗。
        对急性一氧化碳中毒患者的治疗主要应预防迟发性脑病的发生。一旦发生，早期诊断早期治疗是改善预后的关键。　　　　　
        参 考 文 献 
        [1] 蒋雯巍,徐金泉,蒋雨平.一氧化碳中毒后迟发性脑病[j].中国临床神经科学,1997,5:90-92.
        [2] 陈彦芳,李舜伟主编.脑部疾病诊断学[m].北京:中国协和医科大学出版社,2003:120.