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自发性蛛网膜下腔出血再出血临床探讨

【关键词】  自发性蛛网膜下腔出血;再出血;临床观察

自发性蛛网膜下腔出血(sah)通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔所致。再出血是sah主要的急性并发症,临床表现为在病情稳定好转的情况下突然发生剧烈头痛,恶心呕吐,意识障碍加重,性发作,原有局灶症状和体征亦可重新出现。20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血,81%发生在1个月内,使病死率约增加1倍,可高达65.6%。因此sah的主要治疗措施应是尽早明确病因,根治病灶,预防再出血。本文收集200401~200901我院收治的79例自发性蛛网膜下腔出血患者,其中16例再次出血,均通过腰穿或ct等检查证实。现介绍如下。

  1 临床资料

  对照组(非复发组)63例,男29例,女34例,年龄10~81岁,其中41~60岁占49.2%。再出血组16例,男7例,女9例,年龄15~75岁,其中41~60岁占53.1%。第2次出血13例,第1~2次出血间隔7d~102个月,其中14d内4例,15~30d 8例,1年以上2例。3例发生第3次出血,第2~3年次间隔10d~47个月,其中14d内2例,15~30d 1例,1年以上1例。1例男性共出血9次,1975年(40岁)第1次sah,再出血间隔时间为2个月、 47个月、27个月、38d、40个月、6个月、39个月、25个月,至今仍存活,生活自理。再出血诱因:情绪波动6例,一般活动(骑车、拖地等)5例,排便5例,睡眠做梦2例。wwW.11665.COM

  临床表现见表1。共63例做腰穿检查,再出血16例均行头颅ct或 mr证实sah。表1 79例sah的临床所见与对照组比较,p<0.05

  再出血组中合并高血压者多,与对照组有显著差异,发病初有意识障碍、抽搐、眼底水肿出血、双侧巴宾斯基征阳性及ekg stt改变者亦以再出血组多,差异有统计学意义。

  磁共振血管成像(mra):再出血组9例,位于大脑前动脉 2例,大脑中动脉1例,颈内动脉1例;avm 5例,位于顶叶2例,颞叶2例,枕叶1例。对照组15例中an 6例,位于后交通动脉3例,大脑前动脉2例,大脑中动脉1例;avm 9例,位于额叶4例,顶叶3例,枕叶2例。

  并发症:再出血组中脑疝8例(50.0%),脑积水5例 (31.3%),消化道出血5例(31.3%),肺炎3例(18.8%)。对照组中脑疝12例(19.05%),脑积水8例(12.7%),消化道出血11例(17.5%),肺炎8例(12.7%)。

  病死率:再出血组16例中死亡10例(62.5%),其中an 4例(40%),avm 2例(20%),第2次出血后死亡9例(68%),第3次出血后死亡2例(66.7%)。对照组中死亡14例(23.0%),其中an 6例(41.4%),avm 1例(6.9%)。

  2 讨论

  据报道,sah的再出血率为20%~40%[1],本组资料为 20.3%,其中第2次16.5%,第3次3.8%,3次以上0.63%。多数有关sah的流行病学研究发现女性比男性多,与其他型卒中多发生在男性不同。本组资料亦与之相符。

  sah合并高血压者,有更易复发出血的倾向,再出血相隔时间在1个月内者占71.9%[1]。复发组中an 7例,avm 6例,提示复发性sah常见由于av或avm反复破裂、渗血所致。直接诱因是使血压突然升高的原因,如情绪波动、家务剧烈活动、用力排便等。本资料中在上述诱因下再出血者占100%。

  再出血组中发病初有意识障碍、抽搐、眼底水肿出血者较对照组有差异性。原因是颅内压突然增高,达到系统灌注压时脑血流急剧下降,血管瘤破裂伴发的冲击作用是出现意识丧失的原因。同时颅内压增高可加剧头痛,导致玻璃体下视网膜出血。再出血中脑积水,消化道出血、肺炎,心电图改变等多系统的并发症发生率高,可能与sah程度较重,血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱有关。

  63例行腰穿检查,csf改变为100%,且有特异性,提示其是确诊sah的重要证据,须注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。57例行ct或mr检查,阳性率仅占57%,但其可提示病变部位、出血量及脑室出血情况,排除无明显定位体征的脑内出血,对指导治疗及预后有价值。但须注意sah急性期mri检查可能诱发再出血。其阴性可能与检查时间及出血量有关。

  dsa可以确定sah的病因,但有加重症状、短暂性偏瘫、动脉瘤破裂再出血等并发症。mra作为新的无创伤性检查手段,对直径3~15nm动脉瘤检出率达84%~100%,对sah的病因诊断亦有很大的意义。

  综上所述,sah常见病因是an和avm,再出血是因在诱因的作用下动脉瘤再破裂所致,合并高血压、癫发作者复发率高,再出血者临床表现重,并发症多,病死率高,预后差。

  由于出血后第3天至第3周csf中纤维蛋白裂解产物增加可使出血处所形成的凝血块产生分解自溶,导致再出血。故sah患者在采取保守治疗的1个月内要严密监护,绝对卧床,适度降压,应用抗纤维蛋白溶解药物,防治脑水肿,预防消化道出血,肺炎等并发症,以及使用必要的防治脑血管痉挛药物(如尼莫地平),限制一切使血压升高的活动,充分交待病情以取得良好的医患合作,使其渡过危险期[1]。但由于一般活动亦可诱发再出血,因此在诊断sah后应及时作dsa、mra等检查,明确出血原因,采取外科治疗,消除病灶以避免再出血,达到降低病残率、病死率的目的,非手术治疗只应用于不能耐受手术或无手术条件者。

【参考文献】
   [1] 何丽芳,费益君.蛛网膜下腔再出血透因分析预防对策[j].中国实用神经疾病杂志,2005,8(1):2829.

  [2] 吴菲菲,孙鉴.自发性蛛网膜下腔出血51例临床分析[j].中国实用神经杂志,2006,9(1):5354.

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  •  作者:栾琴 [标签: 蛛网膜下腔出血 ]
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