【摘要】  目的 通过研究脑梗死患者的凝血和纤溶系统指标的变化，探讨脑梗死发病机制的特点，为脑梗死的诊断和治疗监测提供依据。方法 检测49例脑梗死患者的部分凝血活酶时间(aptt)、凝血酶原时间(pt)、血管性血友病因子(vwf)、纤维蛋白原(fbg)和d二聚体(dd)的血浆水平，并与健康对照组进行比较。结果 vwf、脑梗死患者组的fbg和dd的血浆水平比健康对照组显著增高,而aptt、pt与健康对照组相比差异无统计学意义。结论 脑梗死患者存在明显的凝血和纤溶系统异常，vwf、fbg、dd的血浆水平都比健康对照组显著增高，这些因素可能参与了脑梗死的发生和发展，因此观察这些指标的变化, 有助于对脑梗死的诊断及预后的评估。

【关键词】  脑梗死; 凝血指标; d二聚体; 血管性血友病因子

脑血管病是当今严重危害人类健康的常见病,是中老年人致死、致残的主要疾病之一。近年国内的流行病学调查表明[1],我国现有脑血管病者多达600万人，其中以脑梗死最常见，约占75%，而且这一比例每年还在增加中。脑梗死的诊断以多普勒超声技术(tcd)、头颅ct、mri等手段为主。随着临床检验技术的发展，一些凝血、抗凝和纤溶指标也开始应用于脑梗死的预测、诊治和预后等方面的评估。本研究通过测定脑梗死患者凝血和纤溶指标, 分析这些指标与脑梗死发生的关系,讨论其在缺血性脑血管病的发病预测、病情判断及预后中的作用。wWw.11665.cOM

　　1 资料与方法

　　1.1 临床资料

　　1.1.1 脑梗死组 本院内科住院患者49例,年龄43～71岁, 诊断标准及神经功能缺损评分按1996年第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准及评分标准,并排除脑水肿、出血和占位性病变者。

　　1.1.2 健康对照组 本院体检健康者50例,年龄39～73 岁,经体检无血液性疾病症状和体征,无心、肝、肾病史,近半年内无服药史,各项体检指标正常。

　　1.2 方法

　　1.2.1 标本采集与处理 空腹抽取患者静脉血2.7 ml ,经枸椽酸钠1∶9 抗凝,充分混匀后3 000 r/min 离心10 min ,分离血浆待检。枸椽酸钠抗凝试管由美国bd公司生产。

　　1.2.2 试剂和方法 pt、aptt、fbg检测采用凝固法,dd采用免疫散射比浊法,由法国stago公司提供的sta compact全自动凝血分析仪及原装配套试剂。vwf采用elisa,试剂由上海太阳生物技术有限公司生产。

　　1.2.3 统计学处理 所有数据采用spss 13.0统计件包,采用t检验。

　　2 结 果

　　2.1 脑梗死患者组及健康对照组各项指标的测定结果见表1 。表1 脑梗死患者组及健康对照组各项指标的测定结果注：脑梗死组与健康对照组比较，*p<0.05,** p<0.01.

　　3 讨 论

　　血管性血友病因子(vwf)是存在于血浆与血小板中的一种糖蛋白，在巨核细胞与内皮细胞中合成，其至少在两种凝血途径中发挥着重要的作用:其一是参与血小板与血管内皮的黏附，其二是作为fⅷ的携带体，稳定血浆中fⅷ 的浓度，减少酶切降解的机会[1]。vwf明显升高提示血管内皮细胞受损严重,与动脉硬化发生有密切关系[2].脑梗死患者vwf明显升高说明内皮细胞的损伤在脑梗死患者的凝血系统激活和发病过程中起主要作用,这可能是由于脑动脉炎导致血管内皮细胞受损,使vwf 释放增加的缘故。vwf明显升高提示了患者体内存在高凝状态。

　　纤维蛋白原(fbg)为340 ku的糖蛋白，其大分子多肽链构成了血浆的主要结构黏度，并可促使红细胞呈缗钱状聚集而加速，从而使血浆黏度增高[3]。mauriello等[4] 的研究提示，高fbg血症与短暂性脑缺血发作(tia)患者颈动脉硬化斑块的特异性组织细胞结构独立相关,并可促使斑块破裂,血栓形成。fbg为重要的急性期反应蛋白。炎症、感染、外伤可使其水平升高,其水平上升已被证实为缺血性心脑血管疾病主要的独立危险因素之一[5、6]。有研究显示,当fbg含量高于3.04 g/ l时,发生卒中的风险可增高近2倍。本实验结果显示,脑梗死患者fbg的含量与对照组相比明显升高(p<0.05) ,表明脑梗死患者其为血栓形成的物质基础。

　　dd是已交联的纤维蛋白的降解产物,它的生成或增加反映了凝血和纤溶系统的激活。lowe[6]指出dd是观察纤溶效果最有价值的指标。dd是纤维蛋白经过活化因子ⅻ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,其在血浆中稳定性好、敏感性高、特异性强,体内形成的新血栓一般30 min内开始自溶,在纤溶酶的作用下交联的纤维蛋白溶解,导致血栓溶解,dd含量升高。本实验结果也证实了dd的含量与对照组相比有非常明显的升高(p<0.05) ,说明纤溶激活增强。

　　如表1数据可知，常规凝血项目aptt和pt在脑梗死组和健康对照组之间差异无统计学意义,说明脑梗死患者内、外源性的凝血状态并无明显的升高，因此aptt和pt不能反映脑梗死患者的高凝状态,这和国内文献报道一致[7]。

　　本实验的结果说明，脑梗死患者体内呈高凝状态,纤溶活性增强，若能在高发人群中对这此项目进行监测，或是在发病的早期进行检测，应有助于对脑梗死的预防、诊断及预后的评估。

【参考文献】
  　　[1] 彭黎明，邓承祺.现代血栓与止血的实验室检测及其应用[m] .北京：人民卫生出版社，2004.

　　[2] budde u , schneppenheim r. von willebrand factor and von willebrand disease[j]. rev clin exp hematol. 2001,5 (4) : 335368,quiz following 431.

　　[3] 吴杰.血浆粘度与血沉的临床相关性多元回归分析[j].中国综合临床，2003，19(2)：136137.

　　[4] mauriello a ,sangiorgi g,palmieri g,et al. hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composition and complications of atherosclerotic carotida plaques patients affected by transient ischemic attacks[j] . circulation , 2000,1 (7) :744750.

　　[5] spada rs,toscano g. ischemic stroke and fibrinogen in t he elderly[j].arch gerontol geriatr ,2004 ,9 (supple) :403406.

　　[6] lowe gd.how to search for the roleand prevalence of defective fibrinolytic states as triggers of myocardial infarction:the haemostasis epid emiologist sview[j]. ital heart j,2001,9:656