【摘要】目的 探讨高海拔地区高原肺水肿高原现场的临床治疗。方法 对我部2008年3月至今期间发生的8例高原肺水肿患者的病例资料进行系统性的回顾分析，并对临床治疗进行探讨。结果 8例患者通过持续吸氧、氨茶碱、速尿、地塞米松、能量合剂和（或）抗生素等治疗，8例均治愈(均后送平原治疗，经跟踪调查)，治愈率100%。结论 高原肺水肿虽然起病急、病情复杂、发展变化快，但只要加强现场治疗，并且在综合救治的同时，重视各重要脏器的保护，对提高其治愈率、降低死亡率具有积极的意义。
【关键词】高原肺水肿 现场治疗
因目前我部长期驻守高原执勤，高原肺水肿的发生率较高，故对高海拔地区高原肺水肿的高原现场治疗进行临床分析有重大意义。高原肺水肿是急性高原病中病情较为危重的一种急性高原病，其起病急、病情复杂、发展变化快，如治疗不及时常常危及生命。因此，高原肺水肿一直是威胁平原个体进入高原后的身体健康和生命安全的一种重要因素。
1 临床资料
所有病例均为我部2008年3月至今期间发生的hape患者，共计8例，均为男性，年龄18～40岁(平均30岁);发病海拔高度3300～5320m(其中5例均为初次坐车入藏执勤，另外3例为再次进入高原)。www.11665.coM
2 治疗与转归
所有患者均给予持续吸氧、氨茶碱、速尿、地塞米松、能量合剂等治疗，病情较重者配合高压氧治疗，有昏迷与颅内高压者，予以纳洛酮与甘露醇静滴，白细胞较高者给予抗感染治疗。8例患者经治疗均治愈（均后送平原），治愈率100%。
3 讨论
3.1高原肺水肿发病机制 缺氧引起肺血管一氧化氮（no），一氧化氮合酶（nos）下调和肺动脉壁结构变化。血管内皮的功能是通过产生血管收缩因子和扩张因子调控血管张力。血管内皮产生的no通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，使血管扩张，增加不同器官的血流量。低氧条件使血管内皮细胞no产生明显减少，从而产生肺动脉高压，进而形成hape，hape患者肺动脉收缩压可达144mmhg。
当肺动脉高压传递到一些毛细血管时，形成毛细血管壁压，引起毛细血管和肺泡超微结构的改变。当毛细血管压力超过ⅳ型胶原可承受的破坏压时，即发生上述的内皮层/表皮层断裂，产生渗漏性水肿。当人在高原缺氧环境下，肺泡上皮的vegf表达明显增加，肺泡上皮受到破坏，肺泡液中vegf进入肺血管，与其受体结合后，提高肺毛细血管通透性，发生/加重高通透性水肿的病理过程。临床hape患者血浆和支气管肺泡灌洗液中vegf含量明显增高，支持上述论述。除vegf外，多种自由基亦参与hape的血管损伤。
3.2高原肺水肿临床表现 高原肺水肿一般在进入高原地区2～4天后发生。高原肺水肿早期临床症状包括劳累性呼吸困难、咳嗽、活动能力的明显减低；病情进一步发展则出现端坐呼吸，甚至休息时也感觉呼吸困难，咳嗽加剧，咳粉红色泡沫样痰。临床体征则有皮肤黏膜青紫，心动过速，一般体温>37.5℃,晚期则可导致严重的高原脑水肿，昏迷，甚至死亡。辅助检查：早期x线胸片及ct扫描胸部呈散在斑片状改变，晚期呈弥漫性改变。
3.3高原肺水肿的预防与治疗 从高海拔地区降至低海拔地区是高原肺水肿最主要的预防及治疗措施，即使只是下降几百米也有明显的效果。其次是如果有条件应及时吸氧，最好是高压氧仓治疗。硝苯地平对预防、治疗高原肺水肿都是比较有效的。
在高海拔地区hape的高原现场治疗过程中，笔者认为主要应注意以下几个方面:（1）绝对卧床休息，取半卧位，以减少回心血量，减轻心脏前负荷，降低肺动脉压力；保暖，防止上呼吸道感染，严禁大量饮水，有烦躁不安时，可使用少量镇静剂，病情稳定后转送至海拔较低处。（2）给氧：使用鼻导管或面罩给予间断或持续吸氧，氧流量为2～6l/min，有泡沫痰时，可通过50%～70%酒精吸入氧气。（3）氨茶碱的使用：氨茶碱可降低腔静脉及右心房压力，并降低肺动脉压，同时具有利尿、降低周围血管阻力作用，可用0.25g溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注。（4）有呼吸衰竭时可用安钠加、可拉明交替注射，有心力衰竭时可用毒毛花甙或西地兰。肾上腺皮质激素可增加机体的应激机能，可用地塞米松5～10mg静注。（5）高压氧舱：高原性肺水肿主要是由于机体急性缺氧所致，高压氧由于能提高血氧含量，增加血氧弥散和组织氧储备，改善微循环的缺氧状态，以保护心、脑、肝、肾等重要器官功能。（6）纤维支气管镜高频喷射通气（hfjv）。（有条件时尽量使用）（7）青霉素或其他抗生素：高原肺炎易诱发肺水肿，已有肺水肿更易合并肺部感染，使用抗生素能够起到预防和治疗作用。在治疗过程中应采取综合治疗，在治疗hape的同时还应加强各重要脏器的保护，尽早发现脑水肿、呼衰、心衰、肾衰等并发症的出现，以便尽早处理。
综上所述，hape虽然起病急、病情复杂、发展变化快，但只要加强现场治疗，并且在综合救治的同时，重视各重要脏器的保护，对提高其治愈率、降低死亡率具有一定的积极意义。
